癡呆是異質性疾病，需要考慮多維度（包括臨床、基因組學、影像和生物标記物）才能進行診斷，篩查和診斷是下一步精準治療的基礎。近日，河北醫科大學第三醫院神經内科董玉娟教授對血管性癡呆的篩查模式和診斷框架進行了詳細講解。

血管性癡呆（VAD）患病率為1.26%~2.4%，占所有癡呆病因的12%~20%；中重度癡呆以混合性癡呆為主，混合性癡呆既是阿爾茨海默病（AD）也是血管性認知障礙（VCI）的亞型。血管性認知障礙是由腦血管病的危險因素、顯性腦血管病以及非顯性腦血管病引起的從輕度認知損害到癡呆的一種綜合征，其發生是一個連續的過程。血管性癡呆屬于血管性認知障礙中病情較重的群體。

病因

2. 卒中

（1）缺血性卒中：大血管性（多發性腦梗死、關鍵部位腦梗死）、小血管性（Bingswanger病、腔隙性腦梗死、CADASIL等）、低灌注性（血容量不足、心髒射血障礙或者血壓偏低等）；

（2）出血性卒中：腦出血、蛛網膜下腔出血、腦澱粉樣血管病以及慢性硬膜下血腫。

3. 其他腦血管病：靜脈血栓形成、腦動靜脈畸形。

4. 腦血管病合并AD：血管病伴有AD、AD伴有腦血管病。

血管性癡呆中最重要的一個類型是卒中後癡呆（PSD），屬于卒中後認知障礙（PSCI）的範疇。PSCI是卒中這一臨床事件後出現達到認知障礙診斷标準的一系列綜合征，強調了卒中和認知障礙之間潛在的因果關系以及兩者之間臨床管理的相關性。PSCI分為卒中後認知障礙非癡呆（PSCIND）以及PSD。PSD包括多發性腦梗死、關鍵部位腦梗死、皮質下缺血性腦梗死和腦出血等卒中事件引起的癡呆，同時也包括退行性病變在卒中後6個月内進展達到的癡呆。

發病機制

2. 細胞和分子機制：興奮性氨基酸毒性、自由基損傷以及氧化應激。

3. 神經生化機制：膽堿能傳導通路受損、突觸損傷以及腦血管周圍失神經支配。

4. 遺傳因素：Notch3、apoE4以及芳香硫酸酯酶基因突變。

5. 變性病變：梗死可以導緻AD的加速和加重，卒中可以使原來亞臨床的AD表現出來。

6. 血腦屏障破壞

7. 免疫和炎症

臨床表現

2. 症狀随病情逐漸加重，可以随着卒中改善而有所改善。

3. 癡呆及損害與部位關系密切，其次才是病竈的大小。臨床表現随部位不同而異。

4. 記憶力相對保留，以注意力和執行功能障礙為主，可突然起病，也可隐匿性起病。情景記憶也會受損，但是損害模式可能與AD患者不同。認知相關的處理速度變慢，信息處理減慢，工作記憶變差。

5. 情緒方面以抑郁症狀為主。

輔助檢查

2. 神經心理學檢查

（1）認知評估：需要用到的量表有記憶障礙自評量表（ADB）、簡易認知評估量表（Mini-Cog）、簡易精神狀态檢查表（MMSE）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）等；

（2）其他評估：日常生活能力量表（ADL）、神經精神症狀問卷（NPI）、漢密頓抑郁量表（HAMD）；

（3）語言障礙檢查

神經心理評估人員需接受該量表應用的專業培訓，認知評估需考慮卒中導緻的感覺運動、視聽和語言等功能障礙以及谵妄、淡漠等神經精神症狀對認知和日常生活能力的影響，要鑒别出認知成分對功能障礙的貢獻。

3. 實驗室檢查：危險因素以及癡呆鑒别診斷方面的實驗室檢查。

4. 生物标記物檢查

診斷

（1）急性起病，癡呆的發生與≥1次腦血管事件具有時間相關性，在多次腦血管事件下呈波動樣或階梯樣進展病程；

（2）緩慢起病，病情逐漸進展，存在信息處理速度、複雜注意力和/或額葉執行功能顯著減退的證據，且具備下列特征之一：步态異常、尿路症狀、人格/性格改變。

其次，必須有與臨床一緻腦血管病影像證據。

最後，要排除癡呆的非血管性病因。

小結

編輯 | 董曉慧

審校 | 丁慧鑫

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