作者：劉峥

單位：十堰市茅箭區人民醫院檢驗科

糖尿病酮症酸中毒( diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病最常見的嚴重急性并發症之一，是高血糖危象的一種，嚴重代謝紊亂導緻體内大量酮體蓄積，是以高血糖、酮症酸中毒為主要表現，惡心、嘔吐、呼氣爛蘋果味為特征性表現，以補液和藥物治療為主。

病因

DKA和胰島素的産生和作用障礙密切相關，胰島素不足和拮抗胰島素激素過多是其主要發病機制。根據相關硏究發現糖尿病酮症酸中毒在兒童和30歲以下的男性中較為常見，在1型糖尿病中也更為常見。2型糖尿病也可因為感染、用藥或飲食不當及其他疾病誘發糖尿病酮症酸中毒。

典型症狀

發病初期，糖尿病多飲、多食、多尿和乏力等症狀加重；若病情惡化，2～4天可出現食欲減退、惡心、嘔吐、頭暈腦脹、精神萎靡嗜睡、呼氣爛蘋果味；病情進一步加重，可出現嚴重脫水症狀，包括尿量少、皮膚黏膜幹燥、眼球凹陷、脈快而弱、血壓下降、四肢冰冷，病情進入危重狀态，各種反射目錄甚至消失，岀現意識模糊，最終昏迷。少數患者表現為腹痛，應多加注意。

疾病類型

根據酸中毒的程度可分為輕度、中度和重度。

治療與預後

糖尿病酮症酸中毒為糖尿病急性并發症，具有一定的緻死率，一旦發現需立即就醫，通過早期診斷和積極正确的治療一般可以逆轉病情，主要有補液、胰島素和糾正電解質等治療方式。一般預後較好，但日後仍需積極治療糖尿病。

某日臨檢上班中途，9點多，聽到旁邊同事驚呼一例血氣危急值，患者Pco2為12.9mmhg，動脈血Ph更是低至6.820，具體如下圖：

很久沒遇到這麼低的Ph，什麼樣的病人會有如此酸的Ph呢？好奇心驅使我查看了一下該病人的其他實驗室檢測結果，具體如下：

血細胞分析

WBC 31.29×10^9/L，其中中性粒細胞絕對值27.88×10^9/L，百分比為89.10%；單核細胞絕對值1.55×10^9/L，計數偏高，百分比在正常範圍内；淋巴與嗜酸細胞絕對值計數正常，百分比下降；嗜堿性粒細胞絕對值0.15×10^9/L升高；紅細胞、血小闆正常。

電解質檢查

血清鉀離子6.55mmol/l，鈉離子111.50mmol/l，氯離子79.10 mmol/l，總鈣1.70mmol/l，血清PH6.86，出現三個危急值，鉀、鈉、總鈣。

生化項目檢查

病人血糖34.03mmol/l，總膽固醇6.72mmol/l；心肌酶譜四項乳酸脫氫酶394.00U/L，肌酸激酶2862.0U/L，肌酸激酶同工酶CK-MB262.0U/L，門冬氨酸氨基轉移酶81U/L，均升高；腎功能四項尿素氮27.1mmol/l，肌酐187umol/l，血尿酸854.0umol/l，微球蛋白1.68mg/l；肝功能檢查堿性磷酸酶183u/l，門冬氨酸氨基轉移酶81U/L，其他均正常；C反應蛋白13.07mg/l。

血氣分析、電解質檢查、血糖均為危急值，其他結果也是異常偏多，究竟是個什麼樣的病人呢？繼續刨根問底，一探究竟。

【病程記錄】

患者郝某某，女，68歲，已婚，聾啞人；主訴：發現血糖升高4年餘，控制不佳2天，呼吸困難半天；現病史：患者家屬代訴于2016年7月因口幹多飲多尿來本科就診，當時測血糖21.17mmol/l，診斷為2型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒，并住院治愈出院。

出院後長期使用胰島素控制血糖，未正規監測血糖，多次因高血糖危象、2型糖尿病性酮症酸中毒在本科住院治療，現長期是使用甘精胰島素針14U、賴脯胰島素針，早4U中4U晚4U皮下注射控制血糖，未正規監測血糖；半月前曾随機血糖大于10.0mmol/l，2天前測空腹血糖28mmol/l，給予甘精胰島素14U注射後擅自停止胰島素治療。

昨晚起出現煩躁，今日晨起發現有呼吸困難，病程中無發熱咳嗽、腹痛腹瀉、肢體功能障礙、暈厥，無嘔血、黑便，遂由家屬急送我院，門診醫師查看并排除新冠肺後以“2型糖尿病酮症酸中毒“收入我科。

【體格檢查】

體溫不升，P64次/分，R28次/分，Bp64/29mmHg，sPO2 88%，神志模糊，稍煩躁，輪椅推入病房，查體欠合作。全身皮膚濕冷，末梢循環差，鞏膜無黃染，無皮疹及皮下出血點，淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱五官無畸形，頭發分布均勻，雙側瞳孔鼻腔及外耳道通暢，無異常分泌物。口唇蒼白，咽無充血，雙側扁桃體無腫大，未見膿點。頸軟，頸靜脈無充盈，雙側甲狀腺無腫大、壓痛，聽診無雜音。

氣管居中，胸廓無畸形，肋間隙正常，未觸及胸膜摩擦感，呼吸深長，可聞及爛蘋果味，雙肺呼吸音粗糙，未聞及幹濕性羅音。心尖搏動點正常，心界無擴大，心音低鈍，節律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平軟，劍突下無壓痛，肝、脾肋下未及，無壓叩痛，肝頸靜脈回流征陰性，墨菲氏征陰性，移動性濁音陰性，雙腎及輸尿管走行區無壓痛，腸鳴音減弱。四肢無畸形，活動自如，雙下肢無水腫。神經系統檢查未見明顯異常。

病史同前，床邊血糖、血酮體均顯示太高測不出數值，内科主任查看患者，并補充問診及體檢後指出，結合患者病史、症狀、體征及血糖血酮體結果，考慮高血糖危象、2型糖尿病酮症酸中毒、休克，患者長期血糖控制不良，對其心腦血管、微血管、多器官生理及精神狀态均會産生不利影響，易并發腦血管意外、水電解質酸堿平衡紊亂、心律失常、高滲性昏迷、循環功能障礙、消化系統症狀、嚴重感染，警惕休克、心力衰竭、心律失常、腎衰竭、腦水腫、急性胃擴張等危及患者生命，告病重，向患者及其家屬告知病情嚴重性及治療方案，建議患者轉上級醫院進一步診治，但患者家屬表示拒絕，要求在我院繼續治療并簽字，囑醫護加強巡視，密切觀察患者病情變化，注意追蹤電解質、血氣分析結果。

根據病程記錄，已明确病人是以2型糖尿病性酮症酸中毒今天上午清晨入院，已經發生輕度意識障礙.根據酸中毒的程度，很明顯是位重度DKA患者。合并病程記錄和實驗室檢查結果，很明顯，病人是由于長期血糖控制不良，飲食不當（總膽固醇偏高），擅自停藥，體内胰島素不足，可能還有感染(患者血象白細胞總數及嗜堿性粒細胞升高)，誘發了DKA。

為什麼會導緻嚴重的代謝紊亂呢？

這就要從DKA的發病機制說起。衆所周知，酮體是脂肪分解成脂肪酸的中間代謝産物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三種成分。正常情況下，肝髒可以産生少量酮體，被機體作為能源來利用。所以正常情況下，血酮體濃度很低，尿酮體陰性。當體內胰島素相對或絕對不足，在饑餓、感染等誘因下血糖明顯升高，當血糖大于16.9mmol/L時，大量葡萄糖從尿中排洩，機體可以利用的碳水化合物少，就隻能進行脂肪分解來提供能量，導緻酮體産生增多。酮體三種成分中的β-羟丁酸、乙酰乙酸都是強酸性物質，強酸性物質大量積就會造成酸中毒，也就是酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒除酸中毒外，還有血糖明顯升高、液體大量失、電解質紊亂等症狀。這也同時解釋了該病人的血氣紊亂、電解質紊亂。

根據相關文獻，糖尿病酮症酸中毒時Ph值越小，越易造成心肌損害。這可能因糖尿病性酮症酸中毒組織缺氧緻代謂紊亂酸中毒時，血液中氫離子(H)增高，影響心肌傳導和膜的去極化，使心肌酶譜短暫升高。同時心髒是僅次于腦對缺氧十分敏感的器官，酮症酸中毒時由于血液中紅細胞磷酸降低及糖酵解失常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脫氫酶活性降低，2、3一二磷酸甘油酸(2、3-DPG)合成減少，于是與Hb結合而促使氧離解的力量減弱，故血氧離解有困難，引起組織缺氧，進一步加劇心肌缺氧。

而DKA時，機體在高應激狀态下，心肌能量需要劇增，能量代謝增強，這些酶合成增加，同時耗氧量也增加，均可使血清酶增高，應激時體内兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血；血循環本身的因素包括血容量降低、心輸出量減少、血壓降低、心動過速等使心肌供氧不足，缺氧更嚴重；包括心肌細胞在内的橫紋肌溶解可導緻肌酸磷酸激酶的升高，特别在>1000IU/L，排除急性心肌梗死、休克、終末期腎病時應考慮橫紋肌溶解綜合症。本病例中，患者CKMB/CK＝9.2%>5%，應判斷為有心肌來源，考慮發生了橫紋肌溶解綜合症。後期患者通過大量補液、血容量補足、酸中毒糾正、應激狀态解除後心肌酶譜均可降至正常。

另外一個疑問又進入我的腦海，DKA患者由于攝入減少及嘔吐，滲透性利尿、細胞内外水分轉移，血液濃縮補充液體後導緻低鉀更為常見，本例患者電解質鈉、氯、鈣大量流失，為何血清鉀高達6.55mmol/L？

查閱資料，DKA患者由于脫水嚴重、血容量減少引起急性腎損傷，導緻腎功能減退、腎髒排鉀減少。同時酸中毒也會引起鉀離子從細胞內轉移到細胞外，多方面因素均可造成糖尿病酮症酸中毒時高鉀血症。還有一種情況是糖尿病出現慢性并發症，如糖尿病腎病，進展到最後一期的尿毒症期，嚴重影響腎髒排鉀。還有可能是糖尿病腎病患者，雖然腎功能減退，但血鉀尚可維持正常。如果再使用具有保鉀作用的藥物，比如血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑以及保鉀、利尿藥，也可能會引起高鉀血症。随着補液、糾正循環血容量不足以及酸中毒的糾正，高鉀血症會逐漸糾正。

疑惑慢慢解開，當天中午、下午該患者又連續監測血氣分析和電解質，經過臨床科室積極救治，患者情況已趨于平穩，具體如下：

下午15:57pm，患者尿液标本送檢，尿沉渣結果如下：

此時距離上午第一次送檢已間隔6小時，血清鉀已初步矯正，故沒有出現高鉀代酸的反常性堿性尿，但顆粒管型與尿沉渣其他結果再次印證了本案病例DKA的發生與高鉀血症的前世今生。

一次偶然的探索，隻在于霎那間的回眸。作為檢驗技師，埋頭于實驗室，天天和儀器打交道，相比于臨床一線的看病診治、救死扶傷，經常也會産生挫敗感。但一個個标本後面，一串串數據面前，我們面對也是一個鮮活的生命。

CNAS-CL02:2012《醫學實驗室質量和能力認可準則》将醫學實驗室定義為“以提供人類疾病診斷、管理、預防和治療或健康評估的相關信息為目的，對來自人體的材料進行生學、微生物學、免疫學、化學、血液免疫學、血液學、生物物理學、細胞學、病理學、遺傳學或其他檢驗的實驗室，該類實驗室也可提供涵蓋其各方面活動的咨詢服務，包括結果解釋和進一步适當的檢査的建議。

“将結果的解釋、進一步的檢查以及檢驗項目的咨詢服務都歸為臨床實驗室的業務範圍，提示臨床實驗室已經不隻是收樣本、做檢驗、發報告的單純技術工作科室，而應該積極主動地參與到臨床疾病的預防、診斷、治療、預後評估等醫療活動中，加強與臨床的溝通和交流，成為為疾病診療提供實驗室診斷信息的診斷科室。

現代醫學的發展，對檢驗人才提出更高的要求，作為檢驗技師，不僅要掌握專業技能，更要知其然而知其所以然，抽絲剝繭，這樣才能适應現代實驗室的發展潮流，為臨床提供堅實的後盾。

注：此次案例探究受限于個體數量及樣本自身的條件，具有一定的局限性，個人觀點，僅供參考。

【參考文獻】

[1]糖尿病性酮症酸中毒患者心肌酶譜變化及意義 潘 穎，鐘 紹，沈鮮安，朱文華，曹雪明實臨床醫藥雜志Journalo{Clinical MedicineinPractice…006年。第10卷第2期

來源：檢驗醫學網

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