最近查房，我發現許多患者或者家屬都在看一個綜藝——乘風破浪的姐姐，裡面幾十個美女唱歌跳舞，煞是養眼。不過，其中出演過《孝莊秘史》、《紅河谷》的甯靜我稍微熟悉一點，藝人果然是藝人，演戲多樣化，唱歌、跳舞還能性感、火辣。等到我休息時，準備在手機上搜一搜，輸入法卻是因為我職業習慣，多次默認打出“結節”。

我突然意識到，我每天也接觸到了許多乘風破浪的“結節”，于是有了寫這篇文章的靈感，等到寫的時候，我覺得叫它興風作浪的結節更合适。

結節是可觸及的局限性圓形、橢圓形或不規則形的實質性皮膚損害。結節的形成可以是炎症性或非炎症性，可累及表皮、真皮或皮下組織，大小不一，小至粟粒，大如櫻桃或更大，互相融合可成為斑塊。

平常體檢的時候，經常會提示有甲狀腺結節、乳腺結節、肺部結節，這三類結節也是最常見的結節。這三類結節大部分都屬于良性病變，如果結節體積過小，通過動态觀察就可以了，不需要手術來進行切除處理。

而我今天講的痛風結節，更多的時候我們稱它為痛風石（tophi），它還稱痛風結節腫、慢性沙礫性痛風，是痛風的特征性損害之一。 對比前三者結節，痛風結節可以說都是“惡性”的，因為在它肉眼可見前，都已經讓你痛風發作無數次了；如果不予規範治療，它還可以繼續長大、繼續發展，危害進一步增加。

痛風石的病理本質為異物性肉芽腫，沉積在組織的MSUM晶體作為異物不易消除，因而對組織的刺激長期存在，形成慢性輕度的炎症反應。痛風石的核心部分為一定量的MSUM晶體，圍繞着無定形的蛋白質基質，呈放射狀排列。核心周圍有單核-巨噬細胞以及上皮樣細胞、多核巨細胞浸潤，外邊有纖維結締組織包繞，形成境界清楚的結節狀病竈。痛風石也可以是多核心的，其間有透明的結晶間質，且含有蛋白質、脂肪和多糖成分。痛風石的大小不一，直徑從數毫米到數厘米。随着病情進展，MSUM晶體不斷沉積，結節腫病竈可不斷增大，甚至形成巨大痛風石。

幾乎人體所有組織均可有尿酸鹽晶體沉積，形成大小不一的痛風石。唯有中樞神經系統例外，主要是由于血-腦脊液屏障作用，同時缺乏黃嘌呤氧化酶，使中樞神經系統的尿酸濃度低于其他部位，故無痛風石形成。由于局部溫度及pH等因素，痛風最常見于關節内、關節周圍、皮下組織及腎髒。極少數患者可有眼睑、鞏膜、鼻軟骨、舌、聲帶以及心肌、主動脈瓣的痛風石形成，甚至出現心肌受損、傳導阻滞等危重的臨床表現。發生于皮下組織或關節周圍軟組織的巨大痛風石是肉眼可見的，而發生于内髒的微小痛風石不可見。痛風石可以單發，但更多的是多處發生。

皮下痛風石實為尿酸鹽晶體聚集于皮下或皮内，形成突出于皮面的單個或多個大小不一的白色贅生物。皮下痛風石的典型部位位于耳輪，也可見于對耳輪，然而第一跖趾關節周圍則是最常發生的部位。皮下痛風石還可見于全身多處，但一般位于痛風累及的關節附近或受壓部位，如沿前臂尺骨表面或胫骨前面形成瘤狀分布。由于尿酸鹽晶體誘發的慢性炎症使局部皮膚纖維變性、斷裂，皮膚變得菲薄發亮，可破潰溢出MSUM晶體、黏蛋白、纖維素等的混合物，呈白色粉狀或膏狀物質，即所謂的“尿酸鹽乳”。皮膚破潰處經久不愈，但較少繼發感染，可能是由于尿酸具有一定的抑菌作用。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎并存，是病程進入慢性期的标志。

在正常人生理狀态下，體内尿酸池貯存的尿酸鹽約為1200mg（女性較少），人體通常能夠維持動态穩定的血尿酸水平。而痛風患者嘌呤的吸收、生成與分解、排洩紊亂，體内尿酸池明顯擴大，尿酸鹽貯存量可為正常人2～3倍，甚至更多。在這種情況下，尿酸鹽結晶慢慢沉積于組織，形成痛風結節。

痛風石很少出現在痛風初發階段，從首次痛風急性發作到出現可見的痛風石和慢性症狀的時間為3～40年，平均為11.6年。在首次痛風發作後的1～5年，70%的患者不會出現痛風石；在首次發作後的6～10年，約一半患者仍無痛風石出現；在痛風超過20年以上的患者中，72%都出現了不同程度的痛風石，且嚴重跛行者占24%。說明痛風石的出現與病程長短正相關（詳見表）。

而從痛風石與血尿酸水平的關系分析來看，血清尿酸不超過480umol/L時，很少有痛風患者出現痛風石；當血清尿酸超過540umol/L時，約半數患者可能出現痛風石。痛風石的出現時間、大小、個數與高尿酸血症嚴重程度密切相關。此外痛風石的形成還和腎髒病的嚴重程度有關。

在降尿酸藥物使用之前，70%的痛風患者有痛風石沉積和慢性痛風石性關節炎發生，造成畸形緻殘者不在少數，後來由于預防性使用秋水仙堿，減少了痛風發作的頻度及嚴重程度，加之降尿酸藥物的使用，痛風石發生率明顯下降，最近的調查報告顯示其＜5%。但也有報告在一些人群中痛風石的發生率仍接近50%，最主要的因素為患者依從性不好，未進行正規的藥物治療。

綜上所述，痛風結節形成取決于衆多因素，高尿酸血症起病年齡早、病程長，血尿酸水平持續升高，未經治療或治療效果差，引起高尿酸血症的誘因持續存在，急性痛風頻繁發作等，都可能使痛風石及慢性痛風性關節炎發生早、進展快、病情嚴重。

在回答這個問題之前，你必須先知道痛風臨床病程的4個階段：

一、無症狀高尿酸血症期

當血尿酸＞ 7mg/dl（420umol/L）時，我們稱之為高尿酸血症。痛風患者必然血尿酸值超标，但僅約5.0%～12%高尿酸血症患者最終發展成痛風，而大多數情況下并不引起臨床症狀，故稱之為無症狀高尿酸血症（asymptomatic hyperuricaemia）。所以，将無症狀高尿酸血症稱為“痛風前期”，并不準确。

二、急性發作期

典型的急性痛風性關節炎的發作特點是，驟然起病，甚至是暴發性的。在突發的關節腫痛前常有應激期或者疲乏、周身不适及關節周圍刺痛等發作先兆。關節疼痛多首發于夜間，部分患者發生于淩晨醒來下地時，少數則在清醒時突發關節紅、腫、熱、痛。

發病時

急性痛風性關節炎通常單關節起病。早期發作時，85%～95%是單關節，僅3%～14%為多關節。60%～70%患者首次發作位于第一跖趾關節，其次是跖趾、跖、踝、指及腕關節等。

緩解後

急性痛風性關節炎的自然病程是幾天内即可緩解，但同時多個關節受累者需幾周方可緩解。當炎症消退時，原來紅蘋果樣閃亮的皮膚變成紫葡萄色，其波及的皮膚開始脫屑。

三、不發作間歇期

兩次急性痛風發作間的無症狀不痛期間叫做不發作間歇期。病人在第一次和第二次急性痛風發作之間的時間差異頗大，約有4%的患者終身不再發作，大約61%在一年内複發，約88%在兩年内複發，少部分在十多年後複發。但超過一半以上的患者發作頻率都是越來越頻繁。

四、慢性痛風石關節炎期

關節腔内MSUM（單水單鈉尿酸鹽）晶體最初在滑膜、軟骨、骨骺的表面形成，然後垂直植入深部，使晶體沉積于骨髓質中央管（哈弗斯管）等處，引起軟骨下骨質吸收破壞、囊狀改變，甚至穿鑿樣損害。

示骨結構 綠色哈弗斯骨闆 紅色中央管 藍色間骨闆

慢性痛風石性關節炎的放射學改變具有特征性。受累關節的關節面邊緣、關節面下骨質，甚至在離關節面較遠的幹骺部可出現直徑數毫米至數厘米大小的圓形、卵圓形囊性改變，嚴重者出現蟲噬樣骨質破壞，邊界清楚，可伴有硬化邊。骨質破壞區相鄰的骨皮質可輕度膨起或局限性缺損，缺損邊緣的骨皮質可呈骨刺樣翹起，形成骨内痛風石的典型表現。位于骨端的骨質缺損可使相鄰的關節面破壞、塌陷，與關節腔相通，骨端形成杯口狀凹陷，關節破壞嚴重者可發生半脫位或脫位。随着病情進展，軟骨下骨質破壞區也逐漸增大增多，并向骨幹縱向延伸。多發性骨質破壞可呈邊界清楚的蜂窩狀缺損，甚至發生病理性骨折。盡管MSUM晶體最初沉積于關節腔内，造成滑膜病變及軟骨細胞壞死、軟骨基質丢失，但在X線片上關節滑膜增生和軟骨破壞出現較晚，常發生于明顯的骨質破壞之後，軟骨破壞表現為關節間隙狹窄、消失，少數關節可發生骨性強直。也可有繼發的退行性變、失用性局部骨質疏松的影像表現。

放射學改變

關節周圍軟組織包括關節囊、肌腱、腱鞘、滑囊等處也可有MSUM晶體沉積，造成相應的組織結構破壞，也可影響關節運動功能。特别是在鷹嘴滑囊和髌骨滑囊處可形成巨大的痛風石。在X線下，關節周圍軟組織痛風石表現為偏心性或彌漫性軟組織腫脹，多個軟組織結節可彼此相連形成分葉狀密度增高影，其中有鈣鹽沉積時形成均勻的輕微緻密影或出現斑點狀鈣化影，嚴重者與鄰近遭到破壞的關節或骨端皮質缺損的病竈之間無明顯界限。

從上述内容可以看出，當痛風出現結節的時候，痛風已經發展到中晚期了，這時将會有這些表現：

1. 痛風發作十分頻繁，且秋水仙堿等藥物止痛效果越來越差；
2. 痛風石破潰流出白色尿酸鹽結晶，許多病友會自行處理，甚至主動挑破、擠“膿”。痛風石破潰口，通常難以愈合，處理不當造成感染會造成骨髓炎、壞死性筋膜炎、敗血症等嚴重并發症，嚴重者必須截肢甚至死亡；
3. 除了外觀畸形、醜陋，内部關節及鄰近組織也發生變化，骨質破壞、組織病變，關節功畸形、功能喪失，無法工作甚至自理；
4. 尿酸性腎病與尿酸性腎結石。尿酸鹽除了沉積于關節，還會不斷沉積到腎髒，影響腎功能；腎功能受損反過來影響尿酸代謝能力，造成惡性循環。水腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、腎性高血壓、貧血等現象，提示腎功能的損害逐步加重，甚至會出現不可逆轉的腎功能衰竭進而危及生命。

痛風結節的治療主要就兩個方面：降尿酸治療與痛風結節手術治療。

1.降尿酸治療

降尿酸治療的目标是預防急性痛風發作、預防痛風石的産生、促進痛風石的溶解以及預防慢性痛風性關節炎的出現。要達到這一目标，需要将血尿酸水平維持在＜ 360umol/L的範圍内，對于痛風性關節炎症狀長期不緩解或有痛風石的患者，血尿酸應＜ 300umol/L。維持達标是調整降尿酸藥物的劑量和種類的根本目的。

目前可供選擇的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成藥物、促進尿酸排洩藥物以及尿酸氧化酶三類。由于不同國家上市藥物種類和用藥經驗的不同，各國指南推薦的藥物種類有所不同。總體而言，指南建議結合患者尿酸排洩情況、有無尿路結石以及肝腎功能等情況來選擇藥物，尿酸産生過剩或者合并尿路結石患者，首選抑制尿酸合成藥物——黃嘌呤氧化酶抑制劑（XOI），包括别嘌醇和非布索坦。尿酸排洩低下者可以選擇促尿酸排洩藥物——丙磺舒或者苯溴馬隆。必要時兩類藥物可以聯合應用。各類藥物均從小劑量起始，逐漸加量，可加至指南推薦的最大劑量，根據血尿酸水平調整劑量，同時嚴密監測副作用。對于頑固性痛風或者痛風石性疾病，可以選擇尿酸氧化酶治療。

雖然降尿酸治療可以溶解痛風結節，但是這個過程是非常緩慢的，時間都是以年計算。我曾追蹤、觀察到一名2cm痛風結節患者，僅通過降尿酸治療，溶解掉痛風結節花了8年時間，這期間的藥物費用、連續服藥對肝腎的損傷還是不小。

所以，通常痛風結節小于1cm、且對關節功能無明顯影響、無破潰的患者，才适合通過降尿酸緩慢溶解痛風結節。

2. 痛風結節手術治療

手術主要适于慢性痛風石性痛風，通過機械性清除痛風石是一種有效的治療手段。其方法包括手術直接切除和針刀鏡取石，前者适于皮下組織内的較大痛風石，而後者則适于關節内的痛風石。

手術治療可達到的效果

手術切除較大的痛風結節，能大幅度降低體内尿酸池。如果所切除痛風結節處于快速增大期時，手術切除可避免皮膚破潰、骨關節和軟組織進一步破壞，矯正畸形，改善外觀，保留和改善關節功能。

手術切除适應症

當你痛風石病情滿足以下條件時，建議手術：

1. 痛風石影響關節功能；
2. 痛風石直徑＞ 1.5cm或痛風結節破潰和（或）繼發感染，傷口經久不愈，或痛風石内容物即将破潰流出；
3. 痛風石壓迫神經、血管及肌腱；
4. 痛風診斷依據不足，需病理活檢；
5. 為降低體内的尿酸池，控制痛風反複發作；
6. 痛風石影響美觀。

針刀鏡——微創取石新方向

針刀鏡技術是以西醫解剖、手術操作為基礎，以中醫理論為指導的微創診療技術，該技術融合了現代醫學的電子針鏡和傳統醫學的小針刀及微創外科技術，在診療過程中不破壞整體結構，僅有微細組織結構改變，是毫針和開刀手術無法替代的新技術。針刀鏡也可以進行痛風石取石，通過液體的沖洗和器械的刨削切割，可以直接清除大量的晶體、痛風石和關節内遊離體。

主要步驟包括：

1. 用手術刀切開皮膚，切口小于0.5cm；
2. 平口刀切入關節囊，剝離刀疏通關節通道；
3. 微創針刀鏡鞘芯擴張通道；
4. 将鞘芯插入鞘套，由通道放入體内，調至需觀察部位，取出鞘芯，放入内窺鏡；
5. 接連灌洗液入路通道灌洗；
6. 快速逐層清理滑膜及結晶等；
7. 縫針、消毒、置藥及包紮好傷口。

針刀鏡技術治療的主要優勢特點包括：

①微創操作：所有的微創針鏡操作器械和操作方法都以微小切口為基礎。與關節鏡治療術式不同，關節鏡治療通常要在手術部位開3個或3個以上通道以方便操作，治療過程中以剪除或剝削損傷的粘膜、軟骨等組織為主，創傷相對較大，恢複時間相對較長；微創針鏡在治療時針對風濕病的特點，切口小于0.5cm，最多開通2個通道，有時一個利用通道也可完成整個診療過程，在治療過程中通過剝離和疏通關節和病變組織及關節腔灌洗，以解除粘連，消除炎症，恢複功能。術中創傷相對較小，術後第2天即可進行功能鍛煉；

術後膝蓋＜0.5cm創口

②可視操作：與小針刀或毫針的盲法治療不同，微創針鏡診療技術利用影像設備進行可視操作，複雜和危險部位使用操作通道，減少了治療的危險性、提高了成功率。其治療部位深入，剝離和疏通徹底也是小針刀和毫針治療無法比拟的；

可視系統下觀察到的尿酸鹽結晶

③簡化操作：針刀鏡對手術室環境要求相對較低，可采取局部浸潤麻醉，不需配專門麻醉師，減少工作流程。操作通道可以兼容多種器械，在一個通道内可以做檢查、灌洗、注射、置入、消融等多項操作，将複雜操作簡單化；

④見效快速：可針對痛風的關節内軟骨、滑膜、滑囊等進行操作；也可摘除突出的髓核組織、肥厚的黃韌帶及增生組織；還可進行全身多部位的可視介入治療，也可對無腔隙軟組織進行操作，如頸、肩、背、四肢軟組織等；也适合處理肘管、腕管等特殊腔隙的疾患。當痛風等出現關節、肌筋局部腫痛時，利用微創針鏡進行局部疏通、剝離、灌洗、置藥等處理後往往可在短時間内消除症狀，迅速解除疾苦，縮短病程；

⑤恢複迅速：針刀鏡治療操作時間30分鐘左右出血少，在治療24小時後即可進行功能恢複性活動。

術前準備與術後恢複

手術治療是已經出現痛風結節患者不得不面對的一個治療手段，雖然手術治療對于痛風來說是“治标”，但是也是痛風治療的一條“捷徑”，一方面可以快速解決患者症狀，另一方面可以一定程度降低體内尿酸池容量。但是痛風、痛風結節的治療本質還是降尿酸治療，不管在術前3-7天，還是術後長期一段時間，都需要把血尿酸保持在相對較低的水平。大量痛風石或腎功能減退明顯者，優先選擇别嘌醇，以抑制黃嘌呤氧化酶使尿酸生成減少，劑量根據血尿酸水平調節。

痛風及痛風結節的發病根本原因是體内嘌呤代謝紊亂，體内過多的尿酸沉積于關節；而治療的核心就是保持低于正常值的尿酸水平，讓形成的痛風結節（實際就是尿酸鹽結晶）再慢慢溶解入血液，排出體外。

除了靠非布司他、苯溴馬隆、别嘌醇等藥物降尿酸，痛風患者的自律可以在一定程度上幫助降尿酸。

1. 飲食自律

根據中華醫學會内分泌學分會最新發布（2020年1月）的《中國高尿酸血症與痛風診療指南2019》：建議所有高尿酸血症與痛風患者保持健康的生活方式，包括限制酒精及高嘌呤、高果糖飲食的攝入；鼓勵奶制品和新鮮蔬菜的攝入及适量飲水；不推薦也不限制豆制品(如豆腐)的攝入。

• 關于高嘌呤食物，很多病友有誤區——高嘌呤食物不能吃。但是現在診療指南已經變為【限制】嘌呤攝入，意思是高嘌呤食物也可以吃，隻是需要計算着量來吃，保證總的嘌呤攝入不超标。有痛風結節的患者，建議每日嘌呤攝入不超過150mg。
• 除了吃，酒精也是需要嚴格控制。對于痛風結節患者，除了紅酒可以偶爾喝一小杯，其餘酒類都不建議碰了。
• 日常還需要保持3000ml的最低飲水量。
• 嘗試吃更多的蔬菜與水果，減少肉類攝入，保證營養均衡。

2. 運動自律

保持定期、适量的運動，可以促進尿酸排洩；但避免劇烈運動和無氧運動，這可使肌肉中三磷酸腺苷分解，向血液裡大量釋放肌苷和次黃嘌呤，使血尿酸增高。另外，保持健康的體重也會減小關節的負擔，利于病情的恢複。

3. 作息自律

我去年對300例接診的痛風患者分析發現，45.7%的患者發作前有過疲勞過度，是最高發的誘發因素。所以保持作息規律、避免熬夜、疲勞，給病情恢複提供一個良好環境。

痛風，讓無數的壯漢聞風喪膽，其實痛風不可怕，特别是在高尿酸血症期，大多數不用治療，通過自我生活方式調整都可以保持健康；而如果掉以輕心，任其發展成為結節，甚至“成團”，那個時候再處理起來就會比較麻煩了，不僅費時費力費錢，還可能讓病情變得不可逆轉，得不償失。

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