一、尿酸的來源與排洩

(一)體内尿酸的來源

生物細胞核中的遺傳物質DNA（脫氧核糖核酸）和細胞質中RNA（核糖核酸）由幾十萬、幾百萬甚至幾千萬個核苷酸組成。核苷酸是由嘌呤堿或嘧啶堿基、核糖或脫氧核糖以及磷酸三種物質組成的化合物。當核苷酸氧化分解後的産物之一就是嘌呤，所以說嘌呤是細胞的組成成分。體内産生嘌呤後，會在肝髒中再次氧化為尿酸。

體内尿酸80%來源于體内的老舊細胞代謝産生的内源性尿酸；另外20%來源于飲食，是由食物中的核苷酸分解而成的外源性尿酸。

（二）尿酸的排洩

正常情況下，體内的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約750毫克，每天排洩約500-1000毫克，基本上保持動态平衡。其中2/3尿酸經腎髒随尿液排出體外，1/3尿酸經腸内分解通過糞便和汗液排出體外。

二、痛風發病原因

痛風是由于嘌呤代謝紊亂，尿酸産生過多和/或尿酸排洩減少，血尿酸水平持續增高導緻尿酸鹽結晶沉積于關節及軟組織所緻的一組代謝性疾病，高尿酸血症是其病變發展中的一個階段，約有5%-12%的高尿酸症患者最終會發展成為痛風。

根據發病原因，可将其分為原發性痛風和繼發性痛風兩種類型。原發性痛風有明顯的家族遺傳傾向，好發于中老年人，發病高峰為30～50歲，約95%為男性，5%女性常為絕經期後發病。繼發性痛風除因先天性腎小管功能異常和慢性腎功能衰竭所緻繼發性痛風起病緩慢外，多起病較急。

（一）原發性痛風

遺傳因素

臨床所見，痛風有明顯的家族遺傳傾向，痛風患者親屬合并無症狀高尿酸血症的檢出率明顯高于非痛風患者。痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病（肥胖、高血壓、高脂血症、糖尿病等）關系密切。已查明導緻尿酸生成過多的嘌呤代謝中，引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。

環境因素

暴飲暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物過多是急性痛風性關節炎發作的常見原因。社會經濟狀況的改善，肥胖、高血壓等代謝疾病患病率增加，也使痛風的患病率增加。

（二）繼發性痛風

引起體内尿酸生成過多的病因

臨床疾病導緻嘌呤産生過多，常見有銀屑病、骨髓增生病、惡性腫瘤、白血病、淋巴瘤進展期，尤其是化療後，真性紅細胞計數增多症等。嚴重外傷、擠壓傷、大手術後。

引起腎髒尿酸排出減少的病因

如重症高血壓、子痫緻腎血流量減少，影響尿酸的濾過；任何原因引起的腎功能衰竭；先天性腎小管功能異常、範可綜合征、巴特綜合征等；影響腎小管分泌尿酸的代謝異常，如乙醇中毒、饑餓過度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有機酸含量增多，抑制腎小管尿酸的分泌；一些藥物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。

影響血液尿酸濃度變化的因素

長期用利尿劑治療、重度腎前性脫水，使血液濃縮、增加血液尿酸濃度。

三、臨床診斷标準

痛風的診斷标準有羅馬标準、紐約标準、美國風濕病學會（ACR）标準、歐洲抗風濕病聯盟（EU-LAR）關于痛風的診斷建議。

（一）羅馬标準（1963年），要求滿足4項中的2項：

突然發作的疼痛性關節腫脹，2周内緩解。

血尿酸：男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。

有痛風石。

滑液或組織中有尿酸鹽結晶，這是金标準。

（二）紐約标準（1968年），要求滿足一下2項中任1項：

關節液或組織或痛風石中有尿酸鹽結晶，具備此項即可确診。

如下4條中任意2條：

至少2次以上突然發作的關節腫痛，2周内完全緩解。

或明确的痛風足史。

或有痛風石。

或秋水仙堿有效，48小時内炎性反應得到快速緩解。

（三）美國風濕病學會（ACR）标準（1977年），關節液中有尿酸鹽結晶，或用化學方法或偏振光顯微鏡證實痛風石中含尿酸鹽結晶，或具備以下12項（臨床、實驗室、X線表現）中6項：

急性關節炎發作 >1次

炎症反應在1天内達高峰

單關節炎發作

可見關節發紅

第一跖趾關節疼痛或腫脹

單側第一跖趾關節受累

單側跗骨關節受累

可疑痛風石

高尿酸血症

不對稱關節内腫脹(X線證實)

無骨侵蝕的骨皮質下囊腫(X線證實)

關節炎發作時關節液微生物培養陰性

（四）歐洲抗風濕病聯盟(EULAR)關于痛風的診斷建議（2006年）

關節炎急性發作時，表現為快速發生的嚴重疼痛、腫脹和壓痛，6-12 小時達高峰，尤其是皮膚表面發紅，雖對痛風診斷無特異性，但高度提示晶體性炎性反應。

有典型的痛風（如複發性痛風足），單純臨床診斷應是準确的，但未證實晶體的存在不能确診痛風。

滑液或痛風石吸取物中證實有尿酸鹽結晶可确診痛風。

對不能确診的炎性關節炎，均推薦在其滑液中常規找尿酸鹽結晶。

無症狀性關節内證實有尿酸鹽結晶可确診痛風間歇期。

痛風與敗血症可同時存在，故懷疑化膿性關節炎時，即使證實有尿酸鹽晶體存在，也應行革蘭染色和滑液培養。

作為痛風最重要的危險因素，血尿酸的高低不能證實或排除痛風，因不少的高尿酸血症者不發展為痛風，而在痛風急性發作期，血尿酸水平可正常。

某些痛風患者，尤其是有家族史的年輕痛風患者（年齡小于25歲的發作者）或有腎結石者，應行腎髒尿酸分泌測定。

雖然放射線有助于鑒别診斷，且可顯示慢性痛風的典型特征，但對早期或急性痛風的确診無幫助。

應評估痛風和相關并發症包括代謝綜合症（肥胖、高脂血症、高血糖、高血壓）的危險因素。

四、痛風鑒别診斷

（一）痛風性關節炎與類風濕性關節炎相鑒别

類風濕性關節炎多見于女性，以晨時症狀為重，常為兩側對稱性關節受累，發作較“急性痛風性關節炎”為慢，秋水仙堿治療無效。

晚期類風濕性關節炎可緻關節變形、強硬，需和慢性痛風性關節炎鑒别，“關節周邊結石活檢”有助區分。

類風濕關節炎患者一般血尿酸不高。

（二）痛風性腎結石與一般腎結石鑒别

腎結石，腎内為鈣鹽結石，X線片可顯示結石影像。

原發性甲狀旁腺功能亢進症引起腎結石也為鈣鹽結石，常合并血鈣升高、血磷降低和堿性磷酸酶升高。

腎結石無高尿酸血症。

（三）痛風性腎病與其他腎病鑒别

有痛風性關節炎和痛風石病史，以後發生的痛風性腎病診斷明确。

有1/5的痛風患者前期病變隐襲，以尿酸石在腎髒沉積出現腎絞痛、尿酸性砂礫樣尿為首次就診症狀，鑒别時有痛風病家族史、高尿酸血症均為重要依據。

從尿中獲取結石成分鏡檢确認為尿酸結石，可幫助确診，尤對個别血尿酸正常者确診依據較充分。

（四）假性痛風

關節軟骨鈣化所緻，多見于甲狀腺激素替代治療的老年女性患者，膝關節最常受累。症狀酷似痛風，但血尿酸不高，滑囊液檢查發現焦磷酸鈣結晶，X線檢查發現典型的關節間隙條狀鈣化影。

摘錄：韻意 痛風防治指南

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