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生物制劑對強直性脊柱炎好用嗎

解放軍第306醫院，醫學影像科，王海碩

強直性脊柱炎是一種主要累及骶髂關節和脊柱等中軸關節的慢性、免疫性、緻殘性疾病，主要累及青少年。早期常累及骶髂關節滑膜部，随病變進展逐漸上行性侵及脊柱，導緻脊柱韌帶廣泛骨化而緻骨性強直後，病情不可逆轉。因此早期診斷、早期治療是減少或避免出現嚴重後果的關鍵。

以往X線片和CT是強直性脊柱炎診斷的主要方法，但無論CT還是X線均有電離輻射，并隻能顯示骨結構的改變，從患者出現臨床症狀到X線和CT顯示明确改變往往需要5-10年的時間，因此X線及CT在強直性脊柱炎的早期診斷中價值非常有限，相對而言MRI檢查因可在早期發現并診斷病變，因此具有重要臨床意義。随着MRI掃描速度的提升和新的掃描序列的開發，近年來MRI在強直性脊柱炎診斷中的作用越來越受到關注。

那麼強直性脊柱炎的各個發展階段在MRI有何表現呢，下面将逐一進行闡述。

1.骶髂關節炎MRI表現

1.1 正常骶髂關節信号。骶髂關節為強直性脊柱炎最早累及的部位，病理改變以滑膜炎及關節旁骨髓炎為主要特點。骶髂關節由骶骨與髂骨耳狀面構成。骶側關節面覆蓋的軟骨為較厚的透明軟骨，而髂側面為較薄的纖維軟骨，因此，骶髂關節的髂側面最易受累。正常骶髂關節的關節軟骨和髂、骶兩側骨皮質在MRI表現為“低信号-中等信号-低信号”的3層平行線狀結構，各層線狀結構大體上連續且粗細均勻。

1.2 骶髂關節炎在MRI上可有明确表現。①軟骨：T1WI呈中等信号的軟骨層被各種不同的混雜信号取代，線狀結構增粗、扭曲、中斷、缺失。增強可見異常強化。②骨闆：在T1WI低信号骨皮質區出現局部信号增高，T2WI侵蝕竈呈中等至高信号。侵蝕竈發生的部位往往與軟骨出現異常信号區相對應。③關節間隙：骨質的侵蝕破壞可形成間隙廣泛增寬或假性增寬。後期關節間隙則變窄。關節間隙在不同的序列，所顯示間隙寬度略有不同。關節間隙的高信号代表軟骨的增粗，或血管翳的形成，或關節腔内滑液的增多。④關節旁骨髓：I型表現為T1WI低信号而T2WI高信号，抑脂T1WI增強掃描可見強化，代表炎性水腫竈，同側與骨闆侵蝕竈部位相鄰。Ⅱ型表現為各序列軟骨下骨質不規則的低信号，代表骨質增生硬化。Ⅲ型即關節旁出現不對稱的脂肪沉積，可能是炎症的繼發改變。⑤關節囊及附着點：STIR序列出現高信号炎性水腫竈，增強掃描可有強化。⑥關節強直：正常軟骨信号消失，關節間隙明顯狹窄消失，可見骨髓脂肪信号填充。

1.3 MRI可判斷骶髂關節炎活動期。有研究表明CE-MRI及DWI序列均可顯示骶髂關節炎活動性病竈，但兩者的機制不同。骶髂關節炎活動期炎性細胞和血管源性水腫導緻血流灌注增加，微血管結構破壞，行CE-MRI檢查時對比劑向病變部位擴散，短T1作用增加，從而表現為信号強度增強率升高。骶髂關節炎時炎症區域水分子運動加快、擴散增強,表現為DWI圖像上信号增高及ADC值升高。ADC值的大小反映了組織間隙内自由水成分的含量,骶髂關節炎時,局部骨髓水腫,組織中自由水含量增加,表現為擴散加強,ADC值增加。DWI像則由于“T2穿透效應”也表現為高信号。有研究表明DWI與CE-MRI檢測骶髂關節炎活動性的敏感度和特異度相似。由于CE-MRI檢查需要注射對比劑、檢查時間長、費用相對較高，通常不主張常規應用于骶髂關節炎患者。筆者認為可采用DWI聯合常規MRI檢測骶髂關節炎的活動性。

1.4 分級診斷骶髂關節炎。采用Bollow等提出的診斷方法，将骶髂關節炎分為Ⅴ級。0級:無改變。I級：骨髓局限性脂肪堆積和（或）局限性軟骨下硬化和（或）≤2 處侵蝕。Ⅱ級：中度脂肪堆積和中度軟骨下硬化和（或）＞2處無融合侵蝕，關節間隙正常。Ⅲ級：關節間隙假性擴大和（或）輕度部分強直，嚴重軟骨下硬化，以及普遍脂肪堆積。Ⅳ級：關節融合，強直。Ⅱ級（或）以上者，可診斷為骶髂關節炎。

病例1-T2WI抑脂序列

病例1-T1WI序列

病例1-DWI序列

病例1：患者男，15歲，強直性脊柱炎，HLA-B27陽性。MRI顯示：雙側骶髂關節面顯著欠光滑，關節面下骨質内見片狀長T1、長T2異常信号，DWI像呈高信号（骨髓水腫，圖中紅色箭頭）。T1WI顯示關節面下見條片狀欠對稱性短T1信号（脂肪沉積，圖中藍色箭頭）。關節軟骨粗細不均，并信号欠均勻，呈長T1、長T2信号改變（軟骨異常，圖中綠色箭頭）。MRI診斷骶髂關節炎。

2.脊柱的MRI表現

強直性脊柱炎累及脊柱表現為Romanus病竈、Anderson病竈、滑膜關節炎、肌腱韌帶附着部炎、韌帶骨贅與骨性強直及不完全骨折。目前認為MRI是發現脊柱活動性炎症的金标準。

2.1 Romanus病竈，又稱椎角炎，即發生于椎體前後緣的椎體骨炎。急性期MRI表現為椎體前後緣上下邊角T1WI呈低信号，抑脂T2WI信号增高，代表骨髓水腫，這種病竈椎體前緣明顯多于後緣。椎角炎是強直性脊柱炎的一個典型征象。從表面上看骨炎是一個炎性過程，實際上它代表的是以椎體椎間盤連接部位的附麗病及伴随的骨侵蝕、硬化和韌帶骨贅為特征的一種非炎症性反應。受侵蝕的椎體前面的凹面變平直，甚至凸起，形成“方形”。早期脊椎受累，平片及CT表現正常，但在骨侵蝕或随後出現的修複之前，隻有MRI能顯示早期脊椎受累的部位、範圍及程度。并有研究表明胸椎是脊柱中最容易受累的部位。慢性期由于病變區脂肪沉積，在T1WI和T2WI均表現為高信号。

2.2 Anderson病竈，又稱椎間盤炎，表現為椎間盤和椎體上、下緣鄰近椎間盤終闆的信号異常，呈長T1、長T2信号改變。慢性期T1WI和T2WI均為高信号。Anderson病竈可繼發椎體的不完全骨折，也稱Anderson骨折，多由輕微創傷引起，與強直性脊柱炎所緻的骨質疏松和強直有關。

2.3 滑膜關節炎包括椎小關節、肋椎關節、肋橫突關節的炎症，MRI表現為受累關節間隙模糊，呈長T1、長T2信号改變。

2.4 肌腱韌帶附着部炎。最容易受累的是棘間韌帶和棘上韌帶，抑脂T2WI呈高信号，增強T1WI病竈明顯強化。

2.5 骨侵蝕、韌帶骨贅形成和關節強直。前縱、後縱、棘間、棘上和黃韌帶都可以發生骨化，韌帶的廣泛骨化和脊柱兩側骨橋形成呈“竹節”狀改變。韌帶骨贅與骨性強直Romanus病竈可導緻椎體前方韌帶骨贅形成，它是指兩個鄰近椎體間形成骨橋，是強直性脊柱炎的特征性表現。

病例2-T2WI抑脂序列及T1WI序列

病例2，患者男，29歲，強直性脊柱炎，HLA-B27陽性。MRI顯示：部分椎體形态欠規則，呈方形椎改變。椎間隙有程度不等變窄，椎間盤信号欠均勻，相鄰椎體邊緣見片狀長/等T1、長T2異常信号（椎間盤炎，圖中藍色箭頭）。多發椎體上、下緣骨質内見小斑片狀長/等T1、長T2異常信号（椎角炎，圖中紅色箭頭）。下胸段椎體附件内見片狀長T1、長T2異常信号（關節突關節炎，圖中綠色箭頭）。MRI診斷為：強直性脊柱炎。

總之，MRI的軟組織分辨率高并無電離輻射，對軟骨、滑膜、骨髓和肌腱的改變有着無可比拟的成像優勢，并可根據骨髓水腫程度判斷病變處于活動期與相對靜止穩定期，從而達到真正的早期診斷和指導臨床治療，并可對治療療效進行評估。因而MRI成為強直性脊柱炎，尤其是早期診斷中不可缺少的檢查手段。

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