“叮鈴叮鈴”，一陣急促的電話鈴聲響起，值班醫生接到了化驗室的危急值報告，一位患者血鉀高達6.2mmol/L，醫生趕緊記錄下來，馬上通知患者立即來醫院緊急處理。

鉀是什麼？為什麼血鉀高讓醫生如此緊張？

鉀是機體重要的電解質之一，主要生理作用是維持細胞的新陳代謝，調節滲透壓與酸堿平衡，保持神經肌肉的應激性和心肌的正常功能。體内98%的鉀分布在細胞内，2%在細胞外。

血鉀僅占總量的0.3%，正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，成人每日需鉀主要來源于飲食，腎髒是排鉀的主要器官。

高鉀血症是指血清鉀濃度＞5.5mmol/L的一種病理生理狀态，此時的體内鉀總量可增多（鉀過多）、正常或缺乏。

高鉀血症的危害

我在多年前曾見過一例19歲男性，慢性腎功能衰竭，有一天突然不适，送到急診後出現室顫，後搶救無效死亡，當時測血鉀9.2mmol/L。這是我臨床見過最高的血鉀，印象極深。

高鉀血症究竟有哪些危害？

神經肌肉

高鉀血症影響神經肌肉複極過程，病人可出現疲乏無力，四肢松弛型癱瘓，動作遲鈍、嗜睡等症狀。

心髒

高鉀血症最主要的毒性作用是心肌，表現為心肌收縮功能降低，心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滞、心室顫動及心跳停搏。血鉀越高，越容易出現心室顫動。

血壓

早期升高，晚期降低，出現血管收縮等類缺血症：皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。

高鉀血症有哪些原因？

1.藥物導緻的高鉀血症：

血管緊張素轉換酶抑制劑（俗稱普利類）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（俗稱沙坦類），這類藥作為降壓藥，也有改善充血性心力衰竭及腎髒病預後的作用，故心血管科及腎内科應用廣泛。由于其降低醛固酮水平，而醛固酮有保鈉排鉀的作用，抑制醛固酮後有一定的保鉀作用，會導緻高鉀血症。特别是老年人與原有腎功能不全者容易發生。

保鉀利尿藥：如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。

肝素、環孢素和FK506、非甾體類抗炎藥、受體阻斷劑等。

2.急慢性腎衰竭：

高鉀血症是急慢性腎衰竭常見的并發症，主要因為腎小球濾過率下降，排鉀能力減低所緻。

3.腎上腺皮質功能減退等

腎上腺皮質功能減退、低腎素低醛固酮症、Ⅳ型腎小管酸中毒：因腎小管排鉀減少所緻。

4.攝入鉀過多：

患者在少尿基礎上，攝入過多含鉀豐富的食物、藥物或輸入較大量庫存血等可引起。

5.轉移性高鉀血症：

細胞内鉀釋放或轉移到細胞外液所緻。

①大面積燒傷、創傷、橫紋肌溶解、重度溶血性貧血、腫瘤接受大劑量化療等組織破壞引起。

②代謝性酸中毒、嚴重失水休克導緻組織缺氧、劇烈運動、癫痫持續狀态、破傷風、高鉀性周期性癱瘓等導緻細胞膜轉運功能障礙所緻。

6.假性高鉀血症：

臨床常見的是标本溶血，此外白血病（白細胞＞10萬/mm³）、真性紅細胞增多、原發性血小闆增多症（血小闆＞40萬/mm³），使細胞内鉀外移也可引起，血鉀可增高至病理水平。

比如一例78歲男性，反複高鉀血症2~3年，曾在外院多次就診，并住院治療。每次查血鉀高了就服用降鉀藥降至正常，如此循環。偶然一次到我院就診，仔細梳理發現常見的高鉀血症原因他都沒有，既往有原發性血小闆增多症10餘年，于是做全血鉀離子測定，顯示血鉀正常，考慮該患者為假性高鉀血症，不需降鉀治療，解決了患者好幾年的緊張與焦慮。

高鉀血症如何治療？

高鉀血症對機體的重要威脅是心髒抑制，治療原則是迅速降低血鉀水平，保護心髒。并積極治療原發病，控制鉀攝入，停用可以升高血鉀的藥物。

1.對抗鉀的心髒抑制作用：胰島素和葡萄糖靜點；碳酸氫鈉液靜點；鈣劑緩慢靜脈注射等。

2.促進排鉀：透析療法，以血液透析為最佳；陽離子交換樹脂；呋塞米等排鉀利尿藥。

3.減少鉀的來源：停止高鉀飲食或含鉀藥物；清除體内積血或壞死組織；避免用庫存血；控制感染，減少細胞分解。

高鉀血症如何預防？

控制高鉀食物，常見的如菌類、豆類、杏、桃、紅棗、香蕉、柑橘、堅果、海帶、紫菜、土豆等，尤其是慢性腎衰患者，需嚴格控制。

小技巧：

蔬菜先放入開水中焯一下再食用，不喝菜湯和肉湯，避免飲茶、咖啡，不食以鉀代替鈉的低鈉鹽。

服用可導緻高鉀血症的藥物時，一定要定期監測血鉀。特别是合并腎功能不全者更要積極監測血鉀。

推薦科室：

腎内科門診；

心血管内科門診；

作者 | 航天中心醫院 郭秀珍

來源： 北京114預約挂号

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