老年女性無明顯誘因咳嗽、胸悶，CT提示雙肺彌漫性滲出影，抗感染治療效果欠佳，臨床症狀進行性加重，感染性？非感染性？患者尋求多科室會診，最終一步步解開了所有謎團。在「同症異病」面前，我們可能陷入哪些誤區？這例患者診斷的困境在哪？

患者，女性，71歲。

主訴：納差2周，活動後氣促1周，加重1天。

現病史：2周前（2019-02-12）無明顯誘因出現食欲下降，無惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，無頭痛、頭暈，無發熱、咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等不适，患者未予重視。

1周後出現活動後氣促，仍納差，伴顔面部浮腫，無其他伴随症狀，至社區醫院就診，查血常規：WBC 8.99*10^9/L；N 78.8%；Hb 97g/L；ALB 31g/L；AST 56IU/L；SCr 59ummol/L，尿常規：尿潛血1 尿蛋白1 ，給予營養支持治療症狀無緩解，活動耐力較前進行性下降，逐漸出現雙下肢水腫。

1天前患者活動後氣促較前明顯加重，伴咳嗽、咳少量白色粘痰，無端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難，無胸痛、咯血、盜汗、暈厥等不适，為求進一步診斷及治療來我院急診科就診，遂以「持續性蛋白尿」為診斷收入我院腎内科。

既往史

疾病史：2019-01-31沐浴後出現短暫性吞咽困難、口齒不清，确診為右額葉皮層及皮層下急性腦梗死，予以金納多靜滴10日，患者症狀緩解，現口服阿司匹林及立普妥至今。否認高血壓、糖尿病、冠心病、慢性支氣管炎等慢性疾病史。

傳染病史：否認肝炎、結核等傳染病史。

手術外傷史：2005年因右手骨折行手術治療。

輸血、獻血史：否認。

藥物過敏史：否認。

個人史

生于原籍，無長期外地居住史，無疫區、疫水接觸史。否認有毒、有害物接觸史。否認煙酒等不良嗜好。

婚育及月經史

已婚已育，現已絕經，既往無月經量增多及痛經史，配偶體健。

家族史

否認家族遺傳病史。

體格檢查

T：36.9℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：180/82mmHg

神志清，精神可，全身皮膚黏膜未見出血點及黃染，全身淺表淋巴結未觸及腫大，睑結膜無蒼白，頸軟，頸靜脈無充盈及怒張，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音粗糙，雙下肺呼吸音減低，雙肺可聞及哮鳴音及濕羅音。心律齊，二尖瓣可聞及收縮期吹風樣雜音。腹稍膨隆，無壓痛反跳痛，肝脾肋下未觸及，Murphy’s征陰性，肝腎區叩擊痛陰性。顔面部及雙下肢指陷性水腫，雙下肢周徑對稱，無杵狀指。神經系統檢查陰性。

輔助檢查

2019.2.24～3.3 入院後的常規檢查

血常規 CRP：WBC 13.63*10^9/L，N 84.3%，L 10.9%，RBC 3.44*10^12/L，Hb 101g/L，PLT 193*10^9/L，CRP 16mg/L。

生化：ALT 94IU/L，AST 49IU/L，ALB 31g/L，BUN 6.8mmol/L，SCr 60umol/L，Na 131mmol/L，K 3.93mmol/L，CL 100mmol/L，LDH 431IU/L，CK-MB 3.7ng/ml，CnTI 0.11ng/ml，BNP 16055pg/ml。

血氣分析：PH 7.36；PO2 19.58kpa；PCO2 5.82kpa；HCO3- 23.1mmol/L。

凝血功能：APTT 26.6s；PT 12.5s；INR 1.05；TT 18.6s；Fg 2.8g/L；DD 2.41mg/L。

尿常規：正常。

腫瘤标記物：陰性。

糞便常規：正常。

免疫球蛋白：均正常。

風濕/類風濕系列抗體：均陰性。

入院病原學方面的檢查

痰塗片及培養：（-）

T-SPOT：陰性。

乳膠凝集試驗：陰性。

G試驗：＜31.25pg/ml。

GM試驗：陰性

呼吸道病毒15聯檢：均陰性。

2019.2.24～3.5 入院後特殊檢查

彩超：左心增大伴中度二尖瓣關閉不全、主動脈瓣退行性變伴中度關閉不全、肺動脈高壓伴輕中度三尖瓣關閉不全、房間隔膨出瘤（未破裂）LVEF 60%；右腎囊腫、肝周積液、腹腔積液、雙側胸腔積液。

胸部CT：兩肺多發斑片狀滲出影，部分實變，兩側胸腔積液，雙下肺膨脹不全，兩肺門增大，縱隔内多發淋巴結。

1、蛋白尿查因：自身免疫疾病待排？

2、社區獲得性肺炎；

3、心功能不全；

4、腦梗死；

5、肝損傷。

第一階段（1周）

莫西沙星抗感染治療，喘定平喘，硝酸異山梨酯擴冠，厄貝沙坦降壓，小劑量利尿劑減輕心髒負荷，阿托莫蘭保肝，阿司匹林 阿托伐他汀預防腦血管疾病。

患者血化驗炎症指标明顯下降，抗感染似乎有效，但胸悶等臨床症狀緩解不明顯，活動後氣促、咳嗽、咳少量白色粘痰。

第二階段（3天）

請呼吸科及心内科會診，綜合會診意見：不支持社區獲得性肺炎診斷，CTA排除肺栓塞，加強利尿劑，注射重組人腦利鈉钛，患者無心髒收縮功能障礙，停用地高辛，其他對症治療同第一階段。

患者咳嗽、胸悶症狀明顯緩解，3天後複查胸部CT提示肺部滲出影較前明顯吸收。

第三階段（2019-03-08至今）

患者咳嗽、胸悶緩解，複查心髒彩超提示主動脈瓣（無冠瓣）贅生物形成可能伴脫垂，主動脈瓣中度關閉不全，左心增大伴中度二尖瓣關閉不全肺動脈高壓，請心胸外科會診考慮感染性心内膜炎，G 球菌感染可能性大，給予萬古黴素抗感染，同時轉心胸外科拟行手術治療，轉入心胸外科第2天，複查頭顱CT時發現顱内新發出血竈，雖患者無肢體活動障礙及意識障礙，經術前讨論後，考慮患者同時存在栓塞及出血風險，建議暫緩手術，保守治療2周後複查頭顱CT提示顱内出血穩定，03-23行主動脈瓣置換 二尖瓣成形術，目前患者萬古黴素抗感染及口服華法林抗凝中，一般情況尚可。

治療前（2019-03-05）

治療後（2019-03-08）

1、老年女性，71歲，納差2周，活動後氣促1周，加重1天。

2、查體：神清，雙下肺呼吸音減低，雙肺可聞及哮鳴音及濕羅音。二尖瓣可聞及收縮期吹風樣雜音。腹稍膨隆，顔面部及雙下肢指凹性水腫，雙下肢周徑對稱。

3、輔助檢查。胸部CT：雙肺多發斑片狀滲出性，部分實變，雙側胸腔積液。心超：左心增大伴中度二尖瓣關閉不全、主動脈瓣退行性變伴中度關閉不全、肺動脈高壓伴輕中度三尖瓣關閉不全、房間隔膨出瘤（未破裂），EF 60% 正常。

4、血常規、CRP、PCT等炎性指标升高，但抗感染後炎性指标雖下降，患者臨床症狀無緩解。加強心衰治療後咳嗽、胸悶症狀明顯減輕。

5、多學科會診後，加強心衰方面治療，患者臨床症狀明顯緩解，且胸部影像學短期較前相比明顯吸收。後期複查心超發現贅生物，需進一步外科幹預，因患者合并腦出血，暫緩手術，予内科保守治療。

從呼吸科醫師角度

該患者老年女性，社區發病，無發熱、有輕微呼吸道症狀，以胸悶表現為主；查體：肺部有啰音，白細胞、CRP等炎性指标升高；胸部影像學：斑片狀磨玻璃影、部分實變、間質性改變，伴或不伴胸腔積液，似乎符合社區獲得性肺炎（CAP）診斷标準……

但CAP診斷時一定需要鑒别診斷，如：結核、腫瘤及其他非感染性疾病。此患者的BNP 16055pg/ml，影像學表現的是心/胸比>0.5，肺内表現以間質性病變為主，伴有雙側胸水；如果考慮間質性改變是感染首先需要考慮病毒或非典型病原體的感染，但患者疾病過程無顯著發熱及顯著呼吸道感染的臨床症狀，病毒和非典型病原體感染很少出現胸腔積液，該患者間質改變經過抗心衰治療迅速改善，感染導緻的間質性肺炎很少如此迅速恢複，因此結合臨床綜合情況、影像學表現及治療效果首先需要考慮心功能不全導緻的肺水腫。

臨床上有不少非感染性疾病（例如肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸粒細胞浸潤症及肺血管炎等）在影像及臨床症狀上與CAP類似，但抗感染治療無效時，有些醫生隻關注聯合或升級抗生素，卻不關注去鑒别非感染性疾病。

此例患者整個病程不支持呼吸道感染，但需要排除其他部位感染等因素導緻的心功能不全。

從心内科醫師角度

該病例中患者以呼吸困難為主要臨床特征，伴随輕微咳嗽、咳痰，心超：EF 60%正常範圍，且患者既往無高血壓、冠心病等心髒基礎疾病，胸部影像有新發的滲出影，炎性指标升高，入院時未将心衰作為呼吸困難的主要病因。歐洲心髒病學會（ESC指南）将心衰分成三種類型：射血分數降低的心衰（LVEF＜40%），射血分數中間值的心衰（LVEF 40%～49%），射血分數保留的心衰（LVEF≥50%）。所有急性呼吸困難和疑診急性心衰患者均推薦檢測血漿利鈉肽水平，以幫助鑒别心源性和非心源性的急性呼吸困難。

除了臨床典型的心衰特點外，部分患者常規以不典型症狀就診而誤診為其他疾病

（1）突發呼吸困難者易誤診為支氣管哮喘、AECOPD、氣胸、肺栓塞；

（2）以咳嗽為主要表現者誤診為支氣管炎或肺部疾病，使用祛痰、止咳、抗感染藥物無效；

（3）以大咯血為主要表現易誤診為肺結核、支擴、肺癌、血管畸形，一般心衰很少咯血，咳粉紅色泡沫痰為其特異性表現，但二尖瓣狹窄可以大咯血為主要表現，原因與擴張的支氣管靜脈破裂有關；

（4）肺部陰影加胸腔積液誤診為肺癌、結核；心衰引起的積液常見于雙側，如為一側（常為右側），機制尚不明确。胸腔積液常随心衰的糾正較快的消失，部分酷似腫塊的心衰導緻的肋間積液經利尿等治療後可驟然消失。

（5）酷似肺炎的單側肺水腫，多見于右上肺，多見于合并二尖瓣返流患者，機制與反流時直接進入右上肺靜脈有關，從而産生非對稱性間質性積液，這種局部斑片影常易誤診為肺炎。該病例中為射血分數中間值的心衰，臨床治療失敗與早期對舒張期心衰認識不足有關。

從影像科醫師角度

該病例中患者影像學提示雙肺多發彌漫性滲出影，沒有及時鑒别診斷，籠統診斷為肺部感染性疾病，該影像不是肺部病原菌感染特有的表現，它不是感染的代名詞。

當臨床遇見雙肺彌漫性病變時應積極加以鑒别，按有無病原菌分為感染性和非感染性。

感染性疾病

1、病毒性肺炎

多見于流感好發季節，有流行病學接觸史和群集性發病，高熱、肌肉酸痛全身症狀，同時有劇烈咳嗽、咳痰、呼吸困難、意識障礙、腹瀉、嘔吐等，流感檢查陽性，CT表現為雙肺多發彌漫性磨玻璃影與實變影，馬賽克征，結節、樹芽征，小葉間隔增厚，鋪路石征等間質性改變。

2、PCP

進行性加重的幹咳、呼吸困難，多見于免疫抑制患者，CT表現為雙肺中心分布的磨玻璃影，外周少見，小葉間隔增厚，29%患者可見馬賽克征，可有肺組織實變，HIV者可見肺氣囊改變，病原學監測出耶氏肺孢子蟲可以明确鑒别。

非感染性疾病

1、肺泡蛋白沉積症

雙肺彌漫磨玻璃影，斑片樣和地圖樣分布，主要位于肺門周圍和下葉區，支氣管肺泡灌洗出牛奶樣液體，PAP（ ）。

2、肺水腫

雙肺除積聚在肺間質和肺泡外，還可滲出胸膜腔和葉間裂，多成近心形分布，狀似蝶翼，可見增大心髒影和上肺血管擴張，同時結合臨床症狀和輔助檢查可以鑒别。

3、彌漫性肺泡出血

可有多種原因引起，自身免疫性、特發性、血液系統、藥物性等等，肺泡灌洗液中查到含鐵血黃色巨噬細胞，結合患者有咯血症狀有助于鑒别。

4、結節病

病程長，多系統受累，雙肺多發網格影 磨玻璃影，但可見沿胸膜、葉間裂支氣管血管束分布的小結節，縱隔淋巴結增大，淋巴結很少融合，病理可以明确鑒别。

5、粘液腺癌

腫瘤細胞浸潤間質所緻，咳嗽、咳大量粘液性泡沫性痰，病理可以明确鑒别。該病例中影像學表現密度相對均勻，與大葉性肺炎相比密度稍低，應用加強利尿3天後肺内磨玻璃影迅速吸收，變化快，肺部感染一般需2周甚至更長時間才能吸收，從影像特點及治療後的反應上來講均不支持肺炎。

病例診治體會

臨床的診斷及治療中不能被影像檢查的表面現象左右，其似山而不是山，當治療效果欠佳時，應及時拓展思路，鑒别是否為非感染疾病所緻，避免頻繁更換抗感染藥物。同時不要忽視患者的臨床症狀、體征及輔助檢查，同病異症，同症異病，認真細緻的鑒别診斷及适當的治療措施可以減少患者痛苦及降低住院費用，達到事半功倍的效果。

參考文獻

[1] 邊圓，王甲莉，程凱，等. 2016年歐洲心髒病學會急性心力衰竭指南解讀[J].中華急診醫學雜志，2016，25（7）：849-853.

[2] 中華醫學會呼吸病學分會. 中國成人社區獲得性肺炎診斷和治療指南[J].中華結核和呼吸雜志，2016,39（4）：253-279.

作者介紹

武玉榮，鄭州市第三人民醫院呼吸内科，主治醫師，碩士研究生，現在上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院呼吸與危重醫學科進修。

周敏，主任醫師，博導，瑞金醫院呼吸與危重症醫學科副主任，中華醫學會 呼吸病分會青年委員及慢阻肺學組委員，中國醫師協會呼吸分會慢阻肺委員會委員、政策委員會副主委；上海醫學會呼吸病分會委員和肺功能學組副組長等。

,

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!

查看全部