糖尿病是臨床以高血糖為主要特征的慢性病。雖然各種教科書上都在說，人類對于糖尿病的病因和發病機制尚未明了，但是并不妨礙科學家們在降糖事業上孜孜不倦地上下求索。

市面上也出現了形形色色的降糖藥。除去因為廠家不同、商品名稱不同外，這些降糖藥的劑型也可以分為好多種，如胰島素注射劑、二甲雙胍片、格列本脲等等。他們就像軍隊的士兵一樣，一旦人體的血糖水平出現異常波動，它們就奔赴一線，履行穩定血糖水平的使命，保護人體健康。那麼，降糖的機制是怎麼一回事呢？

1.體内血糖轉化的過程

在人體将澱粉或者蔗糖分解為葡萄糖後進入血液中，血液中遊離的葡萄糖就成為血糖。一方面肌肉、脂肪組織内的細胞會攝入遊離的葡萄糖轉化為能量，另一方面葡萄糖在肝髒内先是被各種酶催化發生酵解和氧化，然後被肝髒内的葡萄糖激酶轉化為6-磷酸葡萄糖也逐漸被消耗掉。與此同時，一部分富餘的葡萄糖轉化為糖原暫時儲存在肌肉、肝髒和其他組織内，就像糧倉貯存剩餘的糧食一樣。

正常情況下，當人體内血糖較低時，主要通過胰腺α細胞分泌胰高血糖素将儲存的糖原分解（或稱糖異生）成遊離的葡萄糖，血糖升高，血液将葡萄糖輸送到需要的地方去；當人體血糖較高時，胰腺β細胞分泌胰島素促進遊離态葡萄糖進入細胞内轉化為糖原儲存，從而降低血糖。它們是兩個動态且方向相反的過程。

2.降血糖的過程

那麼胰島素告知細胞要吸收葡萄糖的呢？胰島素作為一種激素，在調節血糖過程至少有3個過程，它們分别是：激素與受體的相互識别與結合；激素受體複合物的信号轉導；轉導信号進一步引起的生物效應。打一個比方，在某個朝代，短時間内，當無家可歸的流民漫天遍野出現（血糖升高）時，胰島素就像一個個信使（第一信使），被王庭（胰腺）派遣，攜帶着接收流民（降糖）的指令馬不停蹄奔赴每一座細胞“城池”，每個“城池”内有且隻有一個接頭驿站（特異性受體）。在驿站中，有好多接頭人（第二信使），迅速将信使的指令傳達到“城池”的各個城門，然後城門開門放入流民。最終流落在城外的流民少了，血糖也就降下來了。

上面的比方是基于“第二信使學說”展開來的。學說認為，一些激素分子體積大，所以不能進入細胞内，隻能在細胞表面與特異性受體結合，通過G蛋白将信号轉導給腺苷酸環化酶，後者将不穩定的高能化合物ATP轉變為cAMP，使其具備第二信使功能，繼而激活了細胞内的蛋白激酶系統，最後蛋白質磷酸化，從而引起細胞特有的生理反應。

模拟葡萄糖進入細胞示意圖 圖片來自網絡

在體内血糖轉化和血糖降低過程中的每個環節如果出現問題，都可能會造成血糖紊亂，導緻糖尿病。各種各樣的降糖藥就是通過作用各個環節，最終起到維穩作用。

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