痛風疾病是一種終身性的免疫疾病，一旦患有痛風将需要長期進行治療，治療的目的是為了緩解症狀，給患者減輕不适。痛風疾病發作時會有關節紅腫、撕裂性的疼痛，少數患者可見發燒、頭暈等症狀，那麼是什麼原因導緻痛風疾病的發生呢？下面我們就來了解下具體病因。
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約産生尿酸750mg，其中80%為内源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎髒排洩，從而可維持體内尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導緻高尿酸血症。
1.原發性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎髒尿酸排洩減少約占原發性高尿酸血症的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎髒器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所緻。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導緻細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸産生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導緻尿酸産生增多。腎髒疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排洩減少，導緻血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競争性抑制腎小管排洩尿酸而引起高尿酸血症。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排洩尿酸有關。
痛風的具體病因為大家詳細做了介紹，在這裡要建議患者朋友們，患上痛風之後一定需要戒煙戒酒，同時因為病發患者普遍存在着過度肥胖的問題，所以減輕體重也是非常重要的。另外由于長期患有痛風病會導緻腎部并發症的出現，所以患者需要定期進行複查。
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