現在很多的老年人經常會患上痛風的疾病，所謂的痛風就是關節炎，關節紅腫有的時候還容易出現關節的腫脹，這些現象都困擾着很多的中老年朋友們，甚至在上樓梯的時候，走路的時候都會出現關節磨損，怎麼會引起痛風痛風的現象該如何檢查呢！接下來的文章我們來了解一下，其他的科目都有哪些？

　　痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約産生尿酸750mg，其中80%為内源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎髒排洩，從而可維持體内尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導緻高尿酸血症[1]。

　　1.原發性痛風

　　多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎髒尿酸排洩減少約占原發性高尿酸血症的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎髒器質性疾病。

　　2.繼發性痛風

　　指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所緻。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導緻細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸産生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導緻尿酸産生增多。腎髒疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排洩減少，導緻血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競争性抑制腎小管排洩尿酸而引起高尿酸血症。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排洩尿酸有關。

　　常見檢查項目

　　類風濕因子、四肢的骨和關節平片、風濕病化驗檢查項目、抗血小闆膜糖蛋白自身抗體、紅細胞沉降率(ESR)

　　檢查方法

　　抗鍊O即抗鍊球菌溶血素O，是人體被A組溶血性鍊球菌感染後血清中出現的一種抗體，80%的風濕性關節炎患者杭鍊O增高，常在1：800以上，病情恢複後，這種抗體可逐漸下降。

　　風濕性關節炎患者除抗鍊O增高外，實驗室檢查還可發現如下異常：

　　1、外周血白細胞計數升高，多在l0×109/升(即10000/立方毫米)以上，中性粒細胞比例也明顯上升，高達80一90%，有的出現核左移現象。

　　2、血沉和C-反應蛋白升高，血沉和C—反應蛋白通常是各種炎症的指标，在風濕性關節炎患者的急性期，血沉可達90毫米/小時以上，C—反應蛋白也在30毫克/升(30微克/毫升)以上，急性期過後(約1—2月)漸漸恢複正常。

　　3、關節液檢查，常為滲出液，輕者白細胞計數可接近正常，重者可達80×l09/升(80000/立方毫米)以上，多數為中性粒細胞，細菌培養陰性。

　　随着身體當中的紅細胞和白細胞的升高，周圍就逐漸的出現了痛風的現象，不斷地接近自己的關節，那麼這個時候，痛風就循環出現了，随着希望的變化痛風也會變得越來越嚴重或者是恢複的越來越好，積極治療。

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