那天早晨查房的時候，醫生報告一個尿毒症病人，血肌酐1900umol/L，已經做了兩次透析治療。

追問病史，原來3年以前，患者在入職體檢時發現，血肌酐升高，蛋白尿 。當時醫生要求患者住院進一步檢查，患者不同意，隻帶了一點藥物回家。吃完藥以後再也沒有去醫院就診，上周覺得不舒服，呼吸困難，來醫院檢查，發現是尿毒症。

查房時，患者一副不可思議的樣子，要求全面檢查，還要求做腎活檢（應該是百度了一下）。并反複追問，到底什麼原因可以引起血肌酐升高、引起尿毒症？

我想從兩方面來讨論，一個是什麼情況下可以引起血肌酐升高；另一個是血肌酐升高以後有什麼後果，會出現尿毒症嗎？

首先，血肌酐是什麼？肌酐是肌肉代謝的一種産物。人體内的肌酐分為内源性肌酐和外源性肌酐。内源性血肌酐占總血肌酐的80%。

還有一種叫外源性血肌酐，主要由進食的肉類在體内代謝後而産生，大約占我們體内肌酐的20%。

上述兩種途徑産生的肌酐進入血液後，在血液中循環，我們稱之為血肌酐。正常情況下，在血液中循環的血肌酐，85%左右從腎小球濾過，15%左右由腎小管分泌排出體外。

其實我們體内的代謝産物有許多許多。血肌酐隻是其中之一。

因為血肌酐主要由腎小球濾過，然後排出體外，腎小管基本不會進行重吸收。因此，醫務人員喜歡把血肌酐值作為腎小球濾過功能的重要指标。

血肌酐正常範圍一般在74-110μmol/L（根據化驗方法不同，正常值略有不同），當血肌酐水平升高，即大于正常值時，我們需要認真分析，是什麼原因導緻血肌酐升高。

其實，血肌酐升高也有生理性的，比如人體劇烈活動之後；比如病人發燒以後；比如肌肉損傷等等。這時短期内血肌酐也會輕度升高，但是一般不會伴有高血壓、明顯的蛋白尿或者血尿。而且血肌酐很快會降至正常範圍，不會對身體造成損害。

排除了生理性血肌酐升高以後，就需要考慮病理性。比如血肌酐升高時間較長，特别是合并有高血壓、水腫、明顯的蛋白尿、血尿等等，提示可能存在腎髒疾病。需要積極就診，并進行相應的治療。

常見的病理性血肌酐增高，有急性腎小球損傷、急進性腎小球損傷、慢性腎小球損傷。

不管急性、急進性還是慢性腎小球損傷，都分為原發性腎髒病變和繼發性腎髒病變。

原發性腎髒病變，多見于急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎小球腎炎等等。

繼發性腎髒病變，多見于糖尿病腎病、高血壓腎損害、風濕性疾病繼發的腎損害、痛風性腎病等等。

血肌酐升高會導緻什麼結果？這是許多病人向腎内科醫生詢問的問題之一。

血肌酐升高最終的結果，自然就是尿毒症。

當然，從腎髒損害到最後的尿毒症的過程，我們稱之為“慢性腎髒病”的發展過程。

慢性腎髒病一共分為五期。在1、2、3期的時候，腎髒基本上還能夠應付我們體内産生的代謝廢物，毒物，及多餘水分的排洩，基本維持着人體的生活代謝。所以這時候許多病人沒有明顯的臨床表現。這就是醫生常說的：慢性腎髒病是人身的隐形殺手。

到了第4期，腎髒要完成這些任務已經很難了。會遺留較多的代謝廢物，毒物等在身體内。這時候人體往往感覺乏力，食欲不振，睡眠欠佳。影響到人的正常工作和生活了。到了第5期，大家通常叫“尿毒症”。這時候腎髒基本罷工了，會危及生命。唯有的辦法就是：血液透析、腹膜透析或者腎移植。隻有這樣才能維持生命。

慢性腎髒病從1期發展到5期，如果你認真對待，抓緊持續治療，可能需要很久時間。甚至一輩子都不會到尿毒症。如果不是認真治療，可能在很短的時間就會到尿毒症。

所以，我一直對來找我就診的病人強調：如果檢查發現血肌酐升高，或者有其他慢性腎髒病的表現，一定要加以重視。

就像大家都知道的一樣，我們出生以後，就向着人生的終點移動。有人移動的很慢，有人移動的比較快，也有人移動的非常快。就在于我們自己怎麼對待自己的人生，怎麼對待自己的疾病。

除了積極配合腎内科醫生治療外，自己也要特别注意，不能讓身體受太大刺激如饑餓，脫水，勞累，感冒，暴飲暴食，特别要避免腎毒性藥物的使用。這些都是加速慢性腎髒病走向人生終點的因素。

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