我們都清楚，坐骨神經痛(雖有争議)是不等于腰椎間盤突出症的。為了闡述這個問題，我們需詳知脊神經的走行。

　　以L5神經根為例，L5神經除了在入口根、走行根或出口根處受椎間盤影響外，也可在遠離椎間孔區域，受L5椎體側緣骨贅壓迫，或在L5肥大的橫突與骶翼之間受壓迫，引起典型的L5神經根病，從而出現與腰椎間盤突出症相似的下肢放射痛，也有學者稱之為遠端綜合征(Far-out syndrome)或Bertolotti綜合征。然而，L4-S3脊神經出椎間孔後逐漸彙成骶叢，而後形成坐骨神經，如果坐骨神經受損則同樣會出現類似于腰椎間盤突出症的下肢放射痛。臨床中，坐骨神經常在梨狀肌周圍受卡壓或刺激，而出現臀部及坐骨神經分布區域的疼痛或麻木等一系列綜合症狀，稱之為梨狀肌綜合征(雖有争議)。此外，也應警惕其他疾病引起的下肢放射痛 (如帶狀疱疹，未出疱疹之前，容易誤診為腰突症)。

　　圖：脊神經的走行

　　L5神經根：自L4/5椎間盤水平或其上緣出硬膜囊，向外下走行越過L5椎體後上部繞椎弓根入L5/S1椎間孔。

　　圖:脊神經的入口根(1)、走行根(2)和出口根(3)

　　圖:遠離綜合征患者的MRI彌散張量成像顯示的L5神經根在椎間孔外受卡壓(箭頭)

　　神經根管選擇性造影提示脊神經根在椎間孔外區域受壓(箭頭)

　　圖:梨狀肌刺激坐骨神經引起下肢坐骨神經痛

　　影像學上腰椎間盤突出必須存在與影像學改變相符的臨床症狀與體征才能診斷為腰椎間盤突出症，已普遍達成共識，因為影像診斷手段能證明神經根的形态學改變，但影像學異常并不一定與所有臨床表現相一緻，也不能判定神經是否發生了損害。

　　而臨床上，我們也常看到很多令人費解的現象：有些巨大的椎間盤突出患者，其症狀和體征卻很輕微；更為罕見的是影像學顯示微小椎間盤突出但卻伴有嚴重的臨床症狀 (詳見：微小腰椎間盤突出)；也有些病人影像學隻有輕微的突出或就沒有突出，僅僅表現為椎間盤退變即“黑椎間盤”，而患者不但有明顯的腰痛，有時還會伴有下肢疼痛麻木不适，甚至明顯的坐骨神經痛 (詳見：化學性神經根炎)。

　　對于明确診斷、且存在神經壓迫的腰腿痛患者，如保守治療3個月無效，手術徹底減壓後應該能緩解相應的症狀。但是臨床上，仍有部分患者腰椎術後仍持續存在或複發腰痛、伴或不伴坐骨神經痛，這類患者也被一些學者稱之為脊柱術後疼痛綜合征或腰椎手術失敗綜合征 (failed back surgery syndrome, FBSS)，因定義不同，文獻中報道FBSS的發生率為腰椎手術的10％-40％，且多為疼痛科和康複科醫師診斷，骨科或脊柱外科醫師很少應用這個診斷。

　　最近，有學者報道部分患者腰椎根性痛手術後卻出現持續性、難治性單側根性腿痛，但無影像學神經根壓迫 (有學者也稱之為脊柱術後疼痛綜合征)。對于這類患者，保守治療效果不佳，又應該如何處理？具體是什麼原因呢？

　　荷蘭學者Bakker等采用曾經被跌入神壇的選擇性硬膜内後根切斷術(selective intradural dorsal rhizotomy, SIDR)來治療這類病人，并取得了不錯的療效。該研究為前瞻性，共納入符合嚴格的納入标準的8例患者，平均随訪20個月，并探讨了可能的發生機制。

　　納入标準：

　　頑固性單側單根性腿痛12個月或更長時間腿部疼痛VAS5分腿部疼痛比腰痛更嚴重根性疼痛手術治療後無影像學上可辨别的(殘留的)根性痛原因（如椎間孔狹窄）選擇性神經根阻滞有效18歲或以上 作者采用的選擇性硬膜内後根切斷術是1888年Sir Victor Horsley首次提出，常用于治療痙攣性腦癱 (spastic cerebral palsy)，也被報道用于治療臂叢神經撕脫傷、脊髓或馬尾損傷引起的疼痛不适。曆史上，因為不确切的療效及現在可替代的方法(如脊髓或背根節電刺激)，這種治療方法曾被抛棄。但是，脊髓電刺激費用較高、且并發症和再手術率也很高，而選擇性硬膜内後根切斷術成本效益更高，但無後悔藥，一旦切斷就無法再次修複。因此，Bakker團隊設置了嚴格的納入标準，必須是腰椎術後發生的難治性、單側單神經根疼痛，且無影像學神經根壓迫，與此同時，選擇性神經根阻滞後疼痛緩解。

　　手術并不複雜，暴露硬膜後，在顯微鏡下切開硬膜，術中采用X線、解剖标志物和神經電刺激明确責任脊神經後根，并切斷5mm，以防止軸突發芽再生。

　　左側切開硬膜，暴露脊神經，黑箭頭為後根(感覺支)，白箭頭為前根(運動支)；右側為遠離前根(白箭頭)并保護後，切斷5mm長的後根

　　選擇性硬膜内後根切斷術的理論基礎是脊神經後根僅有感覺神經纖維。完全切斷後，阻斷了感覺神經的傳導，從而緩解下肢根性痛 (但一般認為這屬于姑息性治療)。

　　圖：脊神經的組成和分支

　　詳見：脊柱的神經支配及其相關疼痛

　　可能的機制

　　類似于幻肢痛 (phantom limb pain)，腰椎根性痛手術後出現的持續性、難治性單側根性腿痛可能也存在周圍機制和中樞機制。可能的周圍機制有化學性神經根炎、術後蛛網膜炎 (postoperative arachnoiditis)、術後硬膜外纖維化 (postoperative epidural fibrosis)等。

　　文獻報道，術前下肢根性痛超過12個月，其腰椎間盤術後療效常較差 (PMID: 22012528)。中樞機制是基于中樞神經可塑性理論 (central neuroplasticity)，此理論由諾貝爾獎獲得者Kandel教授提出。簡言之為，記憶是由(重複的)外周感覺輸入形成的，這會導緻大腦中的基因和結構改變，形成新的突觸連接。

　　根據此理論，新的突觸連接是通過長期的傷害性輸入而在大腦中産生的，隻要這些新形成的突觸回路接收到感覺輸入，疼痛就會出現。而選擇性硬膜内後根切斷術切斷了所有的感覺神經傳入，因此能緩解下肢放射痛。這個理論可解釋為什麼手術減壓很徹底，但患者仍然感到下肢放射痛，也可解釋脊髓電刺激有時效果并不理想的原因之一(PMID: 31563337)。

　　但值得注意的，椎間盤感覺神經的傳入是多節段，且皮節之間存在重疊和變異(詳見：皮節圖譜)，這可能也是此研究納入的患者疼痛不能完全緩解或者部分患者效果不佳的原因之一 (PMID: 31563338)。

　　額外拓展

　　脊髓電刺激 (spinal cord stimulation, SCS) 是疼痛科新興的治療方式，除傳統SCS外，近年來逐漸應用新型SCS電刺激模式 (高頻SCS和Burst-SCS)、背根神經節電刺激及硬膜下電刺激。

　　SCS主要适用于脊柱術後疼痛綜合征 (FBSS)、複雜性區域性疼痛綜合征 (complex regional pain syndrome, CRPS)、外周肢體缺血性疾病、幻肢痛、脊髓損傷後慢性疼痛、頑固性心絞痛、帶狀疱疹後神經痛和痛性糖尿病性周圍神經病等，其中FBSS和CRPS是SCS的主要适應證。

　　脊髓電刺激相關的英文文獻: 24938篇

　　目前，SCS的鎮痛機理仍不十分清楚，學者們多認為其治療原理可能是“閘門控制理論”：将刺激電極植入脊柱椎管内硬膜外腔相應節段，通過電刺激激活脊髓後柱粗大Aβ纖維，此時會産生異常感覺，如麻木感，針刺感，擠壓感等，然後再激活脊髓背角膠質區抑制性中間神經元，從而逆行抑制脊髓節段細小纖維痛覺信息接收，并緩解和阻斷疼痛感覺經脊髓丘腦束傳入高級中樞，激活高級中樞下行抑制通路，從而緩解疼痛。然而，人們逐漸發現“閘門控制理論”并不能完整地解釋SCS的鎮痛原理，有待進一步深入研究SCS的鎮痛機制。

　　(李剛,餘海洋,肖宵,孫毓,李堅,賀石生.脊髓和背根經節電刺激在疼痛領域的臨床現狀及展望.中國疼痛醫學雜志,2019,25(02):135-138 142)

　　脊髓電刺激示意圖

　　圖片來自DOI: 10.1093/bjaceaccp/mkp009

　　目前可用的具有 4-16 個電極的經皮和手術導線

　　(From: Helena Knotkova, Dirk Rasche. Textbook of Neuromodulation: Principles, Methods and Clinical Applications)

　　采用脊髓電刺激治療Horner綜合征 (PMID: 30568482)

　　穿刺針進入硬膜外間隙的路經 (PMID: 21267041)

　　定位 (PMID: 21267041)

　　脊髓電刺激放置于硬膜外腔 (PMID: 27843683)

　　背根節電刺激 (dorsal root ganglion stimulation, DRGS)類似于脊髓電刺激， 對于糖尿病周圍神經痛、帶狀疱疹後疼痛、脊髓損傷後疼痛、複雜區域疼痛綜合征等疾病具有療效确切、刺激精準、副作用小的優勢。

　　DRGS可能的鎮痛機制

　　(From: Helena Knotkova, Dirk Rasche. Textbook of Neuromodulation: Principles, Methods and Clinical Applications)

　　DRGS相關文獻共4482篇

　　背根節電刺激導線放置示意圖。A、進入皮膚的初始位置。B、穿刺針至椎闆下緣。C、穿刺針進入硬膜外腔後，将導線置于對側背根節上方。PMID: 31725944

　　腰3水平 PMID: 31725944

　　胸12水平 PMID: 31725944

　　(From: Helena Knotkova, Dirk Rasche. Textbook of Neuromodulation: Principles, Methods and Clinical Applications)

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