呼吸系統已經講完了，今天咱們給整個呼吸系統進行一個知識框架大盤點。

這兩條線的疾病，嚴重時或終末期都可以發展為呼吸衰竭，尤其是通氣障礙性疾病，逐漸進展，從肺動脈高壓、到肺心病、再到呼吸衰竭，這基本是該類疾病的最終歸宿。酸堿失衡、呼吸機應用，是這兩條線疾病的延伸，不僅是學習上的難點，也是臨床工作中的難點，酸堿失衡的分析，主要還是服務于呼吸機的應用，而呼吸機的調節，也是分兩塊，先确定模式，再根據患者的體重、病情調節相關的參數。大家隻需要記住一點，沒有一個呼吸模式和呼吸參數完全匹配某一個病人，我們都是根據患者的血氣分析、原發病控制、肺部功能改善情況來評估我們的調節參數是否相對合理。

肺栓塞和胸腔積液在整個呼吸系統當中是相對獨立的兩個疾病，盡管，感染因素可以導緻肺栓塞和胸腔積液，但是在臨床上，我們見到的肺栓塞大多來自深靜脈血栓，而見到的胸腔積液也多來自于心功能不全，心衰的患者。

于是，我們放眼整個呼吸系統，主要就講了4類問題：感染問題、通氣障礙問題、肺栓塞和胸腔積液。

接下來，我們展開來說一說。

在一般感染的肺炎當中，兩個革蘭氏陽性球菌，兩個革蘭氏陰性杆菌，再加上肺間質感染的支原體和病毒性肺炎，再延伸兩個非感染性的肺炎，結節病和過敏性肺炎。

看似很多，其實重點的肺炎也就前四個，肺炎鍊球菌肺炎是肺炎中的經典，有經典的稽留熱熱型，有鐵鏽色痰，有口周疱疹的肺外體征，還有一整個肺葉的浸潤，抗生素選擇，依然是經典的青黴素。因為經典，所以我們以肺炎鍊球菌肺炎入手，去了解整個肺炎的脈絡，從菌的特性，到臨床體征，再到治療，學習就是這樣有順序，有層次進行。

就近幾年的考試來看，出題者更喜歡考一組疾病的相似性和不同點，比如這幾個肺炎，相同點都是感染，都有高熱，都有咳痰，而不同的是他們的痰液顔色，鍊球菌肺炎鐵鏽色、葡萄球菌肺炎濃痰帶血，肺炎克雷伯磚紅色膠凍樣痰，銅綠假單胞菌綠色濃痰。而影像學特點，尤其是葡萄球菌的小膿疱和肺炎克雷伯的葉間裂弧形下墜，是考試的常客。肺炎能否形成空洞，就看肺膿腫都有哪些菌感染，除了肺炎鍊球菌，其他三個病原菌的肺炎，都可以形成肺膿腫，也都能形成空洞。

治療上，從肺炎鍊球菌的青黴素，到葡萄球菌的半合成青黴素，再到肺炎克雷伯的二三代頭孢氨基糖苷類，抗生素的級别總是呈現遞增趨勢。肺炎的學習和記憶，就是這樣進行的。

如果你再多學一點，間質性肺炎，無論是支原體還是病毒性的，感染的都是肺間質，肺間質炎症的影像學都是磨玻璃滲出影，隻是治療上支原體有特異性的大環内酯類藥物，而病毒性的肺炎，是沒有特異性治療的，就像現在的新冠，依然沒有針對性的治療。而結節病和過敏性肺炎，叫肺炎，卻不是感染，更多的是把它們歸類到間質性肺疾病當中了。

原發還是繼發，粟粒性還是空洞型，有這樣的分類理念，肺結核就入手了。叫肺結核是特異性感染，是因為它的感染菌具有特異性，結核杆菌臘質導緻組織壞死和空洞，多糖介導免疫應答，蛋白質誘發變态反應。臨床表現有特異性，低熱盜汗，病理學有特異性，幹酪樣壞死。所以在考題當中，看到低熱盜汗，看到幹酪樣壞死，要想起肺結核。

原發和繼發的區别非常明顯，原發原發，就是初次感染，所謂繼發，就是再次感染，或者初次感染的病竈再次複發。原發性肺結核有經典的原發綜合征，即原發竈，肺門淋巴結結核，和淋巴管炎。因為原發肺結核的嗜淋巴性，所以位置總是在上葉下端下葉的上端，近胸膜處，因為這些區域的淋巴道很豐富，所以它喜歡延淋巴道和血道轉移，因為95%的原發性肺結核都是自己痊愈的，所以考試的時候隻拿它跟繼發性肺結核做對比，看看，學它學半天，原來它隻是為别人做嫁衣。而繼發性肺結核則病變位置在上葉尖後段，下葉背段和後基底段，以支氣管的方式轉移，所以轉播途徑主要經過咳嗽，所以，痰塗片查抗酸染色是肺結核診斷的重要線索，但卻不是金标準，金标準是痰菌培養，由于肺結核的痰培養需要好幾周，等培養結果出來，病人要麼惡化了，要麼已經治療差不多了，所以，肺結核是内科學上唯一一個有金标準卻不拿來診斷的疾病。不用金标準，隻要患者有典型結核症狀加胸部影像體征，或者加痰塗片，或者加病理學幹酪樣壞死，或者抗結核治療有效，都可以診斷。但是大家要記得，單純的PDD實驗隻能證明感染過結核有抗體，不能證明現在有感染，隻有沒接種過卡介苗的PDD陽性才有意義。

在肺結核治療這一塊，無論是隔日方案還是一周3次方案，藥物選擇都是4種，按順序來讀來記，因為強化治療和鞏固治療要想記得清楚，就是按順序，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。強化就是這4個，鞏固隻用前兩個，治療複發性結核再加一個鍊黴素。雖然書上還有一個對氨基水楊酸，但治療方案上沒出現這個藥物。而作用機制也是按着這個順序來的，異煙肼抑制DNA，利福平抑制mRNA，鍊黴素抑制蛋白質。從DNA到蛋白質，也是一種順序。所以大家在腦海裡熟讀這個順序，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇。鍊黴素加在中間。這一塊，大家下來再好好記一記。

就着肺結核，我們聊一聊胸腔積液，在這一章，主要就是鑒别兩點，是滲出液還是漏出液，是良性的還是惡性的。在我們的印象裡，看到滲出，就想到炎症，因為我們總說炎性滲出。既然是炎症，炎症使得血管的通透性增大，因為通透性增大，所以會滲出更多的蛋白和細胞，所以胸水蛋白/血清蛋白＞0.5，乳酸脫氫酶/血清乳酸脫氫酶＞0.6，因為滲出了細胞和蛋白，所以胸水的顔色也更渾濁，細胞數＞1.018，因為炎症大多數由病原微生物引起，微生物的繁殖會消耗糖，所以胸水中的葡萄糖低于血糖水平。

而良惡性胸水的鑒别，主要看腺苷酸脫氨酶ADA，它是與感染時免疫應答中起重要作用的淋巴細胞活化相關的，因為結核的嗜淋巴性，所以這個指标能很好的反應結核的感染與否。＞45U/L反應結核性。而乳酸脫氫酶，存在于所有組織中，炎症腫瘤都會高，隻是腫瘤會更高，大于500/L。記住結核性胸腔積液的特點，這一類問題就都解決了。

慢阻肺和哮喘是阻塞性通氣障礙，支氣管擴張和間質性肺疾病是限制性通氣障礙，哮喘是可逆性的阻塞通氣障礙是因為它是慢性炎症浸潤和氣道高反應，沒有肺實質性損害，所以激素使用效果好，舒張試驗可診斷。而慢阻肺有肺氣腫，有肺泡彈性破壞，所以通氣障礙不可逆，所以肺總量增加，殘氣增加，所以才能用一秒率診斷，用一秒量确定嚴重性。

支氣管擴張症是支氣管的持續性擴張，可以伴随慢阻肺而發生，也可以獨立發生，與哮喘一樣，與遺傳脫不了關系。大量濃痰，大咯血、卷發征雙軌征，抗生素定期割草，寥寥幾個詞，就勾勒個出它的輪廓。間質性肺疾病，是一大類疾病，有嚴重的肺組織破壞，有肺間質纖維化。隻要有肺組織的破壞，高分辨螺旋CT都可以有很好的診斷依據，比如肺炎、肺結核、支擴，以及這個間質性肺疾病。要說特征性表現，Velcro啰音，和持續加重的、無法通過任何方式能改善的呼吸困難，肺移植，是它最終的選擇。

這四個病，總是要進展為肺心病，其中以慢阻肺最常見。肺心病的本質就是因為肺組織的破壞，肺動脈壓力升高，過高的壓力導緻右心室擴大，右心功能下降，直到右心衰竭。肺心病的診斷在考試中是個考點，尤其是心電圖特征，額面電軸電軸＋90°，V1導聯R/S≥1，V5導聯R/S＜1，V1R波 V5S≥1.05mv，肺型P波；胸片的肺動脈高壓體征：右下肺動脈幹橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，動态觀察肺動脈幹增寬＞2mm，或肺動脈段突出高度≥3mm，動脈圓錐突出高度≥7mm，右心室擴大。心髒彩超肺動脈内徑≥18mm，右心室壁厚度≥5mm等等。常考的指标就這麼多，當然，診斷肺心病的指标還有，因為不常考，所以就不羅列了。

大家要明白，所有的髒器衰竭，本質上都是功能的嚴重下降，不足以維持身體的需要而呈現的危急狀态。呼吸衰竭也是可以分急緩的，比如急性肺栓塞，就是急性的呼吸衰竭，因為肺動脈血流突然中斷，通氣血流比例失調，這不就是I型呼吸衰竭的病理機制之一嗎？而肺栓塞的典型體征，胸痛咯血呼吸困難，也隻占有肺栓塞的20%，由于肺的代償能力特别強，所以肺栓塞的溶栓時間窗可以達到兩周，并且隻有當循環不穩定的時候才需要溶栓。而慢性的呼吸衰竭，最常見的就是慢阻肺患者，通氣障礙，缺氧，二氧化碳潴留，這不就是II型呼吸衰竭的發病機制嗎？我們理解一些機制，一定要舉出例子，這樣才能記得清，理解得透徹，除了這兩個病，我們再舉一些其他呼吸衰竭類型的例子，比如，彌散障礙的代表性疾病，就是間質性肺疾病，肺泡減少，肺血管減少，所以氧氣減少，因為二氧化碳的彌散能力比氧氣強20倍，所以缺氧不伴二氧化碳的潴留，這個彌散障礙，指的是氧氣的彌散障礙。還有一種最嚴重的呼吸衰竭類型，叫做肺内分流，所謂肺内分流，就是靜脈血不經過氧合直接進入動脈，其實，肺内分流，本質上也是通氣血流比例失調。代表性疾病就是ARDS的肺不張，需要用很強的呼吸末正壓通氣，也就是PEEP保證在呼氣末肺泡不閉餡，來解決這個問題。

學習一章知識，要系統，要有脈絡，要能舉出例子。不能舉出例子的機制，我們記不住，也學不明白。就像我們知道重症哮喘有奇脈，為什麼有奇脈，而什麼又是奇脈？奇脈又叫吸停脈，因為過度充氣的肺使得心包内壓升高，導緻左右心充盈受限，而膨脹的肺泡使得肺靜脈往左心回流進一步減少，這種效應在吸氣末更加明顯，而呈現吸氣末脈搏減弱或消失的狀态，稱為奇脈。由此機制可知，心包積液患者，左右心室同樣擴張受限，充盈減少，故而心包積液患者也有奇脈，再同理，縮窄性心包炎也有奇脈，心包積液限制了心外膜，縮窄性心包炎限制了心内膜，不管是哪一種，隻要限制了左心室的充盈，尤其是吸氣末使這一狀态更加明顯的，本質上都有奇脈的發生。

我舉這個例子隻是想告訴大家，學習内科學，要重視機制，并且還要能把這種機制對應出相應的疾病，背概念，舉例子，才能建立框架，而這樣才算學完整。

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