同性戀究竟是怎麼産生的？生物學家對此已經開展了數十年的研究，有許多研究發現某些基因位點與同性戀相關性很大，因此也被認為是“同性戀基因”，這也就意味着，由于基因影響了性取向，所以大部分同性戀人士都是天生如此的。

但是有很多人對此也表示了懷疑，按照《自私的基因》作者道金斯的看法：基因為達到生存目的會不擇手段。比如，動物照料它的後代，從生物個體的角度來看，這也許是一種利他行為。但是正是因為基因控制着這種行為，它才能通過動物照料後代的這種利他行為完成自身的複制，從而使其自身得以生存。顯然，所有在生物個體角度看來明顯是利他行為的例子，均是基因自私的結果。基因唯一感興趣的就是不斷重複地拷貝自身，以便在進化過程中争取最大限度地生存和擴張。由于基因掌握着生物的“遺傳密碼”，所以一切生命的繁殖演化和進化的關鍵最終都歸結于基因的“自私”。

既然基因的本能驅動力是通過生物繁殖來争取自身的永生、優化和擴張，而同性之間顯然不利于繁殖，那麼為何會有這樣的基因出現呢？這不是與其目的相悖嗎？

近日，最新發表在《科學》上的研究已經明确說明：不存在“同性戀基因”，也不可能利用基因來預測和“治療”同性戀。

那麼，“同性戀基因”這個說法是怎麼來的呢？

2011年，加州大學洛杉矶分校專門研究性取向的威廉研究所綜合分析了9項有關性取向的調查研究後，認為美國非異性戀人群大約在3.5%左右，而全球各地的樣本比例也在1.2%~2.1%之間波動。之後2014年，美國疾病預防與控制中心也印證了之前威廉研究所的數據。如果按照美國3.27億的人口計算，僅僅美國的非異性戀群體就有近1100萬。那麼，如此龐大的非異性戀群體為什麼會存在呢？

衆多生物學家開始探索不同性取向背後的生物學因素。

一開始，科學家關注的重點主要是：是否有基因影響了性取向。在上個世紀90年代的研究中，美國國立衛生研究院的一些研究證據指向了X染色體上的Xq28位點，他們認為這個位點出現突變與同性取向相關；而随後在2005年，又有另外一些研究認為8号染色體上某段區域也可能與性取向存在聯系，并将這段位點标志為8q12。

這兩段區域在2014年美國北岸大學的一項分析中得到了印證，當時研究人員分别比較了數百名同性戀與異性戀的基因組，找到了這兩個區域上的一些單堿基突變與性取向存在聯系。不過，當時該項研究沒有找到特别的哪一個基因會與性取向相關。

而2017年，同樣來自北岸大學的研究擴大了調查樣本數量，鎖定了兩個基因。包括13号染色體上的SLITRK6，這個基因會在間腦的部分區域活躍表達。這部分腦區中含有一個關鍵部位——下丘腦，而實際上在1991年，已經有研究指出，同性和異性取向的人下丘腦大小不同。這似乎能一定程度上将性取向和基因聯系上來。另一個基因被稱作TSHR，主要與甲狀腺功能相關，也能間接地和同性戀扯上關系。

不過，這些研究也并非直接找出了所謂“同性戀基因”。而且很多實驗都無法重複，也不能說明哪一個基因位點突變就決定了個體成為同性戀或者異性戀。研究者由于樣本數量的限制，最後也會總結出一個複雜的結論，即性取向會受到基因、環境等各種因素的影響，甚至認為出生順序，孕期激素都會影響下一代性取向。

因此，在性取向生物學中一直存在着懸而未決的問題，那就是基因在性取向中起到了多大作用，到底有哪個基因讓個體成為了同性戀？

現在，最新發表在《科學》上的新研究幾乎可以對這個問題下一個定論：不存在“同性戀基因”，更加不要妄想通過基因來預測、“矯正”和“治療”同性戀。這次由麻省理工博德研究所、哈佛大學和劍橋大學聯合開展的醫學和人類基因組項目，涉及了近50萬名有同性取向的人，包括了曾經與同性發生過性關系或者同性關系次數遠超異性關系的人。

目前，想要找出個體間表型差異基因層面原因的最好手段，就是全基因組關聯分析（GWAS）。該技術可以在全基因組範圍内檢測出樣本的單核苷酸多态性位點（SNP），通過與對照組進行比較，就能找出所有的發生變異的等位基因頻率。這種方法有一個優勢在于，它是非假說驅動的，因此科學家不需要先做出預測，然後再開展實驗。相反，它是直接分析樣本，給出基因差異，從而可以避免假陽性的産生。因此在對性取向研究時，可以避免研究人員先入為主造成誤差。

從2005年開始，已經陸續有研究嘗試利用GWAS尋找與同性性行為相關的基因位點，2005~2016各研究找到的可能相關基因位點數的平均值為13.6。而在這次以Andrea Ganna為第一作者的研究中，他們發現了5個基因位點可能和同性性行為存在聯系，2個主要集中在男同性行為，1個集中在女同性行為，另外2個男女都有。不過，Ganna發現的這5個位點都沒有位于X染色體上。

這次研究找出的5個相關位點

在5個位點中，與男同性行為相關的一個位點上遊有着嗅覺受體基因TCF12，TCF12負責調控睾酮和雌激素，并且會影響人對特殊氣味的敏感性。另一個位點，在Y染色體性别決定區域基因（SRY）的下遊，而SRY決定着男性性特征的發育。看起來似乎能将基因和同性性行為聯系起來，但是事實真的如此嗎？

Ganna利用特殊的位點遺傳分析技術對這5個位點進行了分析，結果顯示，從基因層面來看，每一個基因位點對同性性行為的影響程度上限也就維持在8%~25%之間。而當Ganna将GWAS産出結果綜合起來分析時，基因能解釋同性性行為的可能已經降到1%以下。因此Ganna在論文中寫道，“影響率是如此的低，因此不存在任何方法可以從基因中去預測同性性行為。”

哈佛大學社會學家Melinda C. Mills在該篇論文的評論稿中同樣指出，低于1%的這個數字說明，想要利用這些遺傳學的結果，從而去預測、幹預或者“治療”同性戀是完全不可能的。而人類的各種複雜社會行為，都不可能利用一個基因位點去解釋。

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