所謂肺部纖維竈，常為肺部感染後，自然愈合後遺留的纖維化病竈。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺髒纖維化；即肺髒受到傷害後，人體修複産生的結果。常見的原因是肺結核已經痊愈或其它的損傷後修複的表現。如果纖維化範圍小，對身體基本不影響，如果範圍廣，就可能導緻肺功能降低，出現缺氧和呼吸困難等。

臨床上能引起肺纖維化的病因種類及内在機制

1、風濕免疫病：系統硬化症、多肌炎/皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、 混合結締組織病、強直性脊柱炎；某種未知抗原激活B細胞，産生Ig并形成免疫複合物，進而刺激和活化肺泡巨噬細胞。這一免疫反應在肺局部，如果肺泡壁B淋巴細胞也産生抗體，則肺泡壁的某些成分可能會被錯誤地識别為異物。因此有人認為IPF可視為自身免疫性疾病。但IPF患者T細胞的變化及其作用不明确，僅B細胞參予不足以證明其為自身免疫性疾病。

2、治療或藥物相關性疾病：抗心律失常藥、抗炎藥物、抗驚厥藥物、化療藥物、維生素、放療、氧中毒；如抗腫瘤藥博萊黴素，在氧分子和亞鐵離子存在下，可産生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，引起脂質過氧化，導緻細胞損傷，引起肺纖維化。抗心律失常藥胺碘酮、去乙胺碘酮，在體内外還原性環境中部分脫碘後可産生芳基自由基，引起線粒體損傷，脂質過氧化，導緻肺毒性，而抗氧化劑如維生索E等可改善其肺毒性。

3、職業和環境相關性疾病：矽肺、石棉肺、重金屬肺、煤塵肺、铍塵肺、氧化鋁肺；人們已注意到在此類肺損傷中ROS起着重要作用，引起氧化應激。矽塵與細胞的相互作用，可導緻溶酶體酶、O2- H2O2以及緻纖維化因子和趨化因子的釋放。

4、吸入無機粉塵：滑石粉肺、鐵塵肺、錫塵肺。

5、吸入有機顆粒（過敏性肺泡炎）：飼鴿者肺、農民肺。

6、原發性疾病（未分類型）、腫瘤性疾病：肺淋巴管癌病、支氣管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。

7、特發性纖維化疾病：特發性纖維化、家族性特發性肺間質纖維化、急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎、非特異性間質性肺炎、淋巴細胞性間質性肺炎、自身免疫性肺間質纖維化。

中醫活血化痰通絡是間質性肺病的根本，肺絡痹阻是間質性肺病的基本病機特點，但在不同時期其病機側重點有所區别。在肺泡炎期(急性期)，起病急驟，病程較短，以肺泡炎症滲出為主，中醫辨證多屬實證，以痰、瘀、熱、毒等阻滞肺絡最為常見。在間質纖維化期(慢性遷延期)，肺泡間隔多有纖維結締組織增生和纖維化形成，病程日久，遷延不愈，病機多屬因實緻虛，絡虛不榮，虛實夾雜，以氣虛血瘀痰阻之證最為常見。兩期病機雖各有特點，但痰瘀阻絡是其共同發病機制。因此，分期論治、活血化痰通絡是治療間質性肺病的根本大法。

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