我們都知道針對痛風病程中的不同時期，我們所服用的藥物都是不一樣的。例如，痛風急性期禁用别嘌醇，丙磺舒、苯溴馬隆等。

痛風（gout）是一種晶體性關節炎，由于嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排洩障礙所緻，以特征性急、慢性關節炎為臨床表現，特征性急、慢性關節炎由高尿酸血症（hypeyuricemia）和尿酸鹽結晶沉積（痛風石）所緻。

除在關節、肌腱及其周圍可沉積痛風石外，還可在腎髒沉積痛風石，并可發生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等，嚴重者可出現腎功能不全。痛風常與肥胖、糖尿病、高血壓、高脂血症以及心腦血管病伴發。

【病因】

1. 原發性高尿酸血症的病因

原發性高尿酸血症是在排除其他疾病的基礎上，由先天性嘌呤代謝紊亂所緻的血清尿酸濃度升高。90%以上的原發性高尿酸血症患者由于腎髒尿酸排洩減少，主要原因由于腎小管排泌尿酸減少。通過同位素法和測定尿中尿酸排洩量法可以加以判斷。

原發高尿酸中尿酸生成增多的不足10%，嘌呤代謝酶先天性缺陷是主要原因，包括PRPP合成酶活性增加；HGPRT缺陷；PRPPAT增多或活性增高；XO活性增加多基因遺傳。提示尿酸生成增多是當限制嘌呤飲食5天，尿尿酸/24h>600mg。

2. 繼發性高尿酸血症病因

血尿酸明顯升高可由進食過多富含嘌呤飲食引起。此外體内核酸由于核蛋白分解增加而增多，從而導緻尿酸合成增多和血尿酸升高，包括白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、真性紅細胞增多症、腫瘤化療等骨髓、淋巴增殖性疾病。

某些疾病如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等使尿酸排洩減少，血尿酸升高，抗結核藥、噻嗪類利尿劑、乙醇、小劑量阿司匹林、呋塞米等藥物也是引起血尿酸增加的一類原因。

【病理】

尿酸鹽在痛風急性發作期沉積于關節組織内，被細胞所吞噬，引起細胞壞死，釋放激肽等多種炎症因子，導緻急性炎症發作。尿酸鹽在慢性關節炎期沉積為細小針狀結晶，周圍被上皮細胞、巨核細胞所包圍，沿軟骨面、滑囊、耳輪、腱鞘、關節周圍組織、皮下結締組織等處沉積形成痛風石，導緻慢性炎症，滑囊增厚，軟骨退行性變，骨質破壞缺損，關節周圍組織纖維化，導緻關節畸形。尿酸鹽沉積于腎小管，常伴間質炎症反應、腎小管萎縮、纖維化、腎小球硬化和腎動脈硬化以及毛細血管基底膜增厚。

【病史要點】

1.起病情況包括多種誘因，如外傷、飲酒、進食海鮮等高嘌呤食物、起病的時間和緩急，腫痛關節起始部位及進展情況、對治療的反應等。

2.午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發作下肢遠端單一關節紅腫、熱、痛和功能障礙是主要臨床表現，拇趾及第一跖趾關節最常見，其餘依次踝、膝、腕、指、肘等關節。大關節受累時可伴有關節腔積液。

症狀一般在數小時内發展至高峰，受累關節及周圍軟組織呈暗紅色，可伴有發熱、頭痛等症狀。因關節炎症狀輕微，有少數患者未引起足夠的重視，以至于發生關節畸形以後才發現患有痛風。通常急性關節炎症狀以春季較為多見，秋季發病者相對較少。

3.有無反複發作史、家族史及同時合并有高血壓、糖尿病、肥胖、冠心病和高脂血症等既往發病情況。

臨床上将痛風分為4期：無症狀期、急性關節炎期、間歇期、慢性關節炎期。

1. 無症狀期

血清尿酸水平升高而無任何臨床表現為主要的表現。一般需曆時數年至數十年，無症狀的高尿酸血症發展至臨床痛風，很多人終生不發生急性痛風性關節炎或痛風石，5%～12%高尿酸血症發展為痛風，也有一些患者，直接轉變為痛風性腎病，多見于老年女性。尚不清楚導緻高尿酸血症進展至臨床痛風的确切機制。

通常，與痛風症狀的出現密切相關的是高尿酸血症的程度及持續時間。對于存在原發無症狀長期高尿酸血症者，還需評價血壓、血糖、血脂等心血管危險因素，并積極預防心腦血管疾病，因為慢性高尿酸血症還與代謝綜合征和心腦血管事件密切相關。

2. 急性關節炎期

典型的發作起病急驟，多數患者發病前無先兆症狀，或僅有疲乏、全身不适、關節刺痛等。一些患者反複發作痛風，對将會發作痛風有預感，但對前驅的症狀無法明确表述。常于夜間突然痛風發作，并可因疼痛而驚醒。症狀一般在數日内（24～48h）發展至高峰，常有關節活動受限，受累關節及周圍軟組織呈暗紅色，明顯腫脹、局部發熱、疼痛劇烈。可有體溫升高、頭痛等症狀伴随。也有少數患者未引起足夠的重視，因關節炎症狀輕微，以至于發生關節畸形以後才發現患有痛風。

初次發病時絕大多數僅侵犯單個關節，75%累及下肢關節, 其中以拇趾關節和第一跖趾關節最為常見。占所有痛風急性發作50%的為足痛風（podagra），85%～90%痛風患者在病程不同階段該關節會受到累及。其他容易受累的關節根據發作的頻率依次是：足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘關節。大關節受累時可伴有關節腔積液。一般3天～2周緩解症狀反複發作可累及多個關節。

容易誘發急性關節炎發作的因素為寒冷、勞累、饑餓、飲酒、暴飲暴食、進食高嘌呤食物，局部感染、創傷、手術以及長時間的步行運動等。通常，急性關節炎多在春季發病，秋季較少。急性痛風發作可由關節局部的損傷如扭傷、鞋過緊、長途步行及外科手術、飽餐、飲酒、食物過敏、進食高嘌呤食物、疲勞、受涼、感染等誘發。

3. 間歇期

兩次急性痛風性關節炎發作的間期稱為間歇期。急性關節炎的發作多有自限性。輕微發作一般經過數小時至數日可緩解，症狀嚴重者可持續1～2周或更久。通常，患者在痛風的急性關節炎發作緩解後，症狀全部消失，關節活動完全恢複正常。有不同程度的色素沉着可遺留在少數患者局部皮膚。

本病的特征性表現是受累關節局部皮膚出現瘙癢和脫屑，僅見于部分患者。間歇期可持續數月至數年。1年内複發的患者約占60%，2年内複發的患者約占78%，其後每年發作數次或數年發作一次。10年内僅發作一次的患者僅占7%。少數患者可終身僅一次單關節炎發作。個别患者發病後無明顯的間隙期，關節炎長期存在，直至發生慢性痛風性關節炎。

4. 慢性關節炎期

包括慢性痛風性關節炎、皮下痛風石結節、慢性痛風性腎病和腎結石。

（1）慢性痛風性關節炎

患者未經治療或治療不規律，其急性關節炎反複發作逐漸發展為慢性關節炎期。此期關節炎間歇期縮短，發作越來越頻繁，疼痛逐漸加重，甚至在發作之後也不能完全緩解。受累關節逐漸增多，嚴重者可累及肩、髋、骶髂、脊柱、下颌、胸鎖等關節及肋軟骨，患者表現有胸痛、肩背痛、坐骨神經痛、肋間神經痛等，少數可發生腕管綜合症征。

晚期出現關節畸形，活動受限。本期最常見的特征性表現是痛風石的形成，痛風石的形成是由于持續的高尿酸血症導緻尿酸鹽結晶析出而沉積在軟骨、關節滑膜、肌腱及多種軟組織處。

痛風石為無痛性的黃白色贅生物，大小從芝麻至雞蛋不等，一般位于皮下結締組織，較為常見在耳郭及跖趾、指間、掌指、肘等關節處，在鼻軟骨、舌、聲帶、會厭、杓狀軟骨、心瓣膜、主動脈、心肌等處亦可見。

白色粉末狀的尿酸鹽結晶可由于淺表的痛風石表面的皮膚受損，發生破潰而排出。由此形成的潰瘍常常難以愈合，但一般很少發生繼發性細菌感染，因為尿酸炎結晶具有抑菌作用。

此外，痛風石可導緻肌腱斷裂、脊柱壓縮和脊髓神經的壓迫，因為痛風石可浸潤肌腱和脊柱。很少累及肝、脾、肺以及中樞神經系統。痛風石多在起病10年後出現，與血清尿酸水平和持續時間相關。當血尿酸<475μmol/L, 90%患者不出現痛風石；而當血尿酸>535μmol/L, 50%患者可出現痛風石。

通過治療可使發生時間較短的痛風石縮小或消失。但出現時間較長、質地較硬者不易消失，因為有纖維組織及骨質增生。關節結構及其周圍的軟組織可随着關節中的尿酸鹽不斷增多而受到破壞，引起纖維組織及骨質增生，從而導緻關節畸形與活動障礙。

（2）腎髒并發症 約1/3左右的病程較長者發生腎髒并發症。

（3）繼發性痛風

繼發性痛風者腎結石的發病率相對較高，高尿酸血症程度常較原發者更為嚴重。但關節炎的症狀多不典型，常不易發覺，因其被其他原發病的症狀所掩蓋。患者病程一般不長，難以見到慢性關節炎的表現，這是因為引起繼發性高尿酸血症的原發病多較嚴重。

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