呼吸困難
呼吸困難指主觀上所經曆的各種各樣的呼吸不适感,它們的性質和強度可不同,受生理、心理、社會和環境諸多因素的影響。"呼吸困難"隻是臨床術語,患者可用"氣短"、"氣不夠用"、"胸部發悶、窒息感"、"胸部緊縮感"、"呼吸費力及呼吸閉塞感"等多種語言描述。
一、發生機制
人體存在精細的呼吸自我調節功能,有許多感受器參與調節,如氣道、肺、胸壁的機械感受器,中樞或周圍化學感受器以及一些迷走神經感受器,如肺牽張感受器,支氣管上皮細胞周圍的易激惹感受器,肺間質裡的J感受器以及呼吸肌裡的本體感受器都參與呼吸的自我調節功能。
來自這些感受器的傳入信息傳遞到腦幹呼吸調節中樞從而調節呼吸,使機體産生恰當的通氣量,以維持機體氧、二氧化碳分壓以及酸堿的平衡,同時還将呼吸驅動命令傳遞到大腦感覺皮層産生呼吸感覺。
呼吸困難是種模糊的内髒感覺,沒有共同的周邊感受器受刺激類型,真正發生機制還不清楚。較為一緻的理論是Campbell和Howell提出的"神經-機械"或傳入-傳出不一緻理論。來自各種感受器的傳入信息和腦幹呼吸中樞産生的呼吸驅動命令不一緻,或呼吸驅動力和實際達到的通氣量不匹配即可發生呼吸困難,這時呼吸中樞往往被激活。
(一)呼吸力學的改變 通氣時要克服胸壁和肺組織的彈性阻力和呼吸道氣流摩擦阻力為主的非彈性阻力。呼吸系統疾病常使彈性阻力或非彈性阻力增加,為了克服這些阻力達到一定的通氣量,呼吸中樞驅動力輸出增加,呼吸肌作功增加,當呼吸消糙的呼吸作功與最終 的通氣不匹配時就會發生呼吸困難。
1.彈性阻力 彈性阻力可用肺的順應性表示,順應性小表示彈性阻力大;順應性大表示彈性阻力小。臨床上常見的是肺順應性減弱,如在肺間質纖維化、廣泛炎症、肺充血、肺水腫等,肺組織變硬,彈性阻力增大,順應性減低,吸氣時用力增加,出現吸氣呼吸困難。肥胖、胸廓畸形、腹壓增加等都可因胸廓的順應性下降而産生呼吸困難。
2.非彈性阻力 主要包括氣道摩擦阻力和在呼吸運動中呼吸器官變形遇到的黏性阻力。 呼吸運動速度越快,非彈性阻力愈大。非彈性阻力所消耗的呼吸能量約占總能量消耗30%,其中主要是呼吸道的氣流阻力部分。如哮喘、COPD氣道非彈性阻力增加,患者表現為深慢的呼吸,以減少非彈性阻力。
(二)化學感受器反射 動脈血氧分壓降低、二氧化碳分壓增高和pH值降低都可通過化學感受器反射作用刺激呼吸中樞,加強呼吸運動,增加通氣量,呼吸運動加強是機體的代償 機制,但超過一定程度就可出現呼吸困難。
動脈血氧分壓過低時,頸動脈體和主動脈體外周化學感受器的傳入神經末梢即發生興奮,沖動傳入呼吸中樞,反射地增強呼吸運動,增加通氣量從而增加氧的攝入。動脈血二氧化碳分壓過高也可刺激外周化學感受器,但主要通過延髓的中樞化學感受器反射加強呼吸運動。但中樞化學感受器對缺氧不産生興奮反射。
中樞化學感受器對遊離H+比對C02更為敏感,但H+不易通過血腦屏障,而C02易于通過。C02分壓增高時,C02從腦血管擴散進入腦脊液與水結合釋出H+,剌激中樞化學感受器反射加強呼吸運動以增加C02 的排除。
(三)肺内感受器的反射 肺擴張時引起肺牽張感受器剌激, 通過迷走神經傳導到大腦,使機體從吸氣轉向呼氣。 在任何肺順應性下降的病理狀态下, 如肺炎、肺水腫等肺牽張感受器刺激增強, 減弱吸氣深度, 加快呼吸頻率出現呼吸困難。 呼吸肌負荷增加使本體感受器肌梭的傳入沖動增加, 呼吸肌活動增強, 超過一定程度可出現呼吸困難。肺間質水腫時的呼吸困難可能由于激活間質裡的J感受器所緻。
(四)呼吸肌功能障礙 影響呼吸肌作功的神經肌肉疾病和呼吸肌疲勞、 機械效率低的患者也存在呼吸中樞動力輸出和相應獲得的通氣不匹配而發生呼吸困難。 例如 COPD患者肺過度充氣, 導緻功能殘氣量增加, 吸氣肌縮短, 根據長度-張力曲線, 吸氣肌的縮短可使産生的張力減低, 通氣量減少而發生呼吸困難,肺減容術後呼吸困難的緩解至少一部分可由胸廓大小和形狀的改變, 吸氣肌的長度增加來解釋。
(五)呼吸困難與心理情感因素兩者相互影響 一方面, 焦慮、 生氣、 悲觀、 絕望能增加呼吸困難的症狀, 且和心肺功能不成比例。 另一方面有呼吸困難的慢性心肺疾病患者經常顯示焦慮、悲觀和失望。
呼吸是受大腦皮層和皮層下中樞控制,呼吸困難的性質和強度受患者的經曆、 期望值、行為方式、 情感狀态影響, 焦慮、 生氣、 絕望可能使中樞驅動增加, 呼吸困難加重, 這可以部分解釋呼吸困難與肺功能損失程度不一緻的關系。
對通氣負荷已适應, 獨立性強的患者, 呼吸困難的症狀相對較輕;焦慮和依賴性強的患者則和他們的健康狀況不 一緻, 即使通氣阻力隻有少量的增加, 也可能出現嚴重的呼吸困難。
二、呼吸困難的診斷
呼吸困難作為一常見症狀, 尋找其原因對下一步的治療十分重要。 首先要全面詳細地詢問病史, 包括呼吸困難的特征、 起飛時間、 持續時間、 誘發因素、 加重或惡化因素(活動、 體位、 接觸史、飲食史等)、 緩解因素(藥物、 體位、 活動等)以及伴随症狀, 過去史等等,再進行體格檢查和恰當的輔助檢查通常可為診斷提供線索。 一般先根據起病的急緩把呼吸困 難分為急性和慢性呼吸困難。
(1) 急性呼吸困難 急性呼吸困難起病突然, 往往可能危及生命需要立即診斷和處理。 病史詢問中要注意幾個問題:患者是否在休息狀态下就有呼吸困難, 若有說明生理功能已經受損;是否伴胸痛及疼痛的部位, 胸骨下胸痛提示可能有缺血性心髒病或心肌梗死, 它們引起肺間質水腫從而導緻呼吸困難。
呼吸困難起病之前有無蚊蟲的叮咬、 變應原的接觸、 吃的食物和藥物等等可能引起對此過敏患者喉頭水腫、 支氣管痊愈導緻急性呼吸困難;長期卧床, 手術後患者易出現血栓性靜脈炎, 進一步導緻肺栓塞;過去史的詢問, 例如哮喘史提示可能有支氣管痙攣;COPD史提示可能有氣胸從而導緻急性呼吸困難;精神病史或最近遭受過情感上的打擊可能存在高頻通氣綜合征。
這些病史可使診斷線索範圍縮小,加上體格檢查和ECG和X線檢查可基本上明确病因。 臨床上急性呼吸困難的常見原因是心肺疾病。
1. 許多心髒病可引起急性呼吸困難, 最常見的是心律失常和可導緻左心室功能不全的急性冠狀動脈缺血。此時詢問是否有心髒病病史是十分重要的。體格檢查注意胸部和心髒的聽診, 頸靜脈壓和肝頸反流症, 做心電圖和胸部X線檢查對診斷十分有幫助的。
2. 呼吸系統原因 主要見于上、 下呼吸道的阻塞、肺泡出血、 高通氣、 吸人性肺損傷、 肺炎、 氣胸、肺栓塞和外傷。
(1)氣道阻塞 急性上氣道阻塞通常為食物、 異物的誤吸、 吸入性損傷、 過敏性水腫、會厭炎、 喉炎等引起。患者表情異常痛苦, 主要體征為三凹征, 以吸氣困難為主, 可聞及吸氣性喘鳴,多在頸部明顯, 用力吸氣時喘鳴加重。 兒童出現犬吠樣咳嗽, 特别在夜間出現, 多提示為喉支氣管炎, 而流涎、 吞咽困難、發熱而無咳嗽多見于急性會厭炎。
支氣管阻塞是另一常見原因。 患者常有哮喘、COPD病史。 氣道感染, 空氣中變應原和(或)剌激物的接觸、 冷空氣的剌激、食入過敏食物或藥物、 情感的挫折及其他的因素往往能激發急性支氣管平滑肌收縮。 查體可見患者面色發白、 有輔助呼吸肌的參與, 呼吸音減弱、 呼氣延長、嚴重情況下喘鳴音消失。
(2)肺泡出血 彌漫性肺泡出血是急性呼吸困難不常見的原因, 但可危及生命。 例如, 肺出血-腎炎綜合征、 韋格肉芽腫、 系統性紅斑狼瘡、特發性肺含鐵血黃素沉積症及類風濕關節炎、 皮肌炎、 混合結締組織病等均可引 起彌漫性肺泡出血導緻嚴重呼吸困難, 根據過去史, 咯血史, 胸部X線檢查提示的彌漫性肺泡浸潤及特異性抗體檢查可幫助診斷。
(3)高通氣綜合征 高通氣綜合征患者可有焦慮心情, 女性多見, 以20~40歲多發, 多為慢性過程, 伴急性發作, 急性發作時間多為10~30分鐘,嚴重可達1小時, 多自然緩解, 嚴重發作可有瀕死感。
患者的呼吸困難在休息時發作和勞累無關, 可伴有胸痛、 心悸、 手足和上下肢麻木、 頭痛、頭暈、失眠等症狀。診斷需除外其他器質性疾病, 經過系統體格檢查、 心電圖, 胸部X線、肺功能、 動脈血氧、 超聲心動圖等實驗室檢查沒有發現明顯異常時, 可 考慮高通氣綜合征。PaC02 降低表明患者正處在急性發作期。
(4)吸人性肺損傷 吸入化學性剌激物或毒物後可引起急性肺損傷導緻呼吸困難, 根據 病史很容易作出診斷。
(5)氣胸 氣胸可分創傷性和自發性氣胸。 自發性氣胸可以是原發或繼發。 原發氣胸多見于體型瘦高的年輕男性, 主要症狀是胸痛和呼吸困難。 繼發氣胸多為COPD、 哮喘、 間質性 肺疾病、腫瘤等疾病引起。輕到中度氣胸胸部檢查可以是正常的, 嚴重的則呼吸音消失, 氣 管向健側移位。 X線檢查可作出診斷。
(6)肺栓塞 急性呼吸困難是肺栓塞的主要症狀, 可能由于肺血管和右心上的受體受剌激引起的。對于高危患者如長期卧床、 手術後以及腫瘤患者突發呼吸困難, 警惕發生肺栓塞, 應進行相關的診斷性檢查, 如肺的通氣-灌注顯像, 雙下肢血管超聲, 必要時行肺動脈造影。
(二)慢性呼吸困難 慢性呼吸困難開始往往被患者忽視, 等發展到影響日常活動時才來就診。通常通過病史、體格檢查和實驗室檢查可尋找出診斷線索。
1.原因
(1)氣道阻塞性疾病 從胸腔外氣道到周邊小氣道都可阻塞。胸腔外氣道阻塞如異物的氣道阻塞,腫瘤外壓性狹窄、腫瘤的氣道阻塞、 氣管切開和長期氣管内插管等引起的氣管纖維性狹窄可使呼吸困難慢性發作。
間斷性發作伴有喘鳴常見于哮喘, 患者通常主訴胸部緊縮、 發悶感。 伴有咳嗽、咳痰者常見于慢性支氣管炎和支氣管擴張, 合并感染時咳嗽加重, 痰量增加、呼吸困難加重。輕者在體力活動時由于需氧增加才出現呼吸困難, 發展到肺氣腫時在靜息狀态下也會出現呼吸困難。
(2)肺髒疾病 是最常見的呼吸困難的原因。慢性阻塞性肺氣腫、各種肺炎、 重症肺結核、支氣管擴張、呼吸窘迫綜合征、肺水腫及各種肺間質疾病等都會影響呼吸力學或通過化 學感受器的反射機制而引起呼吸困難。
(3)胸膜疾病 大量胸腔積液、 胸膜廣泛增厚壓迫肺組織可引起呼吸困難, 良性胸膜腫瘤少見且呼吸困難也少發生, 惡性胸膜腫瘤以間皮瘤多見,可引起大量胸腔積液和廣泛胸膜增厚而緻呼吸困難。轉移性胸膜腫瘤也可産生大量胸腔積液發生呼吸困難。
(4) 縱隔疾病 縱隔炎症、 氣腫、腫瘤等可壓迫氣管出現呼吸困難。
(5) 影響呼吸運動的疾病 脊柱後凸側彎、強直性脊柱炎、 膈肌麻痹、 重症肌無力、 重度腹脹、大量腹腔積液、腹部巨大腫瘤、膈下浮腫等使胸廓呼吸運動受限。
(6)心髒疾病 呼吸困難是心功能不全的重要症狀之一。心髒瓣膜病、高血壓性心髒病、 冠狀動脈性心髒病、 心肌病、肺心病、 心包積液、 縮窄性心包尖、 先心病等均可有呼吸困難症狀。
左心室功能障礙導緻肺毛細血管壓增加,肺血管床流體靜壓增加使液體進入間質,肺的順應性下降,間質裡J受體刺激使患者感到呼吸困難。 端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難是心衰較特征的表現。
卧位時重力改變使胸腔内血容量增加,肺靜脈和毛細血管壓進一步增加, 一般情況下已經熟睡的患者可較好地耐受,隻有發展至急性肺水腫出現窒息感和喘息性呼吸時才被驚醒,坐起後回心血量下降,肺淤血減輕, 膈肌下降,呼吸困難随之好轉。 除上述機制外,還有肺泡彌散功能的嚴重下降造成顯著的低氧血症也加重呼吸困難。
(7)神經疾病 腦腫瘤、腦炎、 腦血管意外、 顱腦損傷以及睡眠呼吸暫停綜合征、原發性肺泡低通氣征等可影響呼吸中樞的調節而出現呼吸困難。
(8)結締組織疾病 類風濕關節炎、 系統性紅斑狼瘡、 硬皮病、皮肌炎、 幹燥綜合症、 結節性多動脈炎、Wegener肉芽腫等都會累及肺組織而出現呼吸困難。
(9) 神經症 如在急性呼吸困難中的高通氣綜合征。
(10)其他 移植肺指腎移植後受腎者出現的一種綜合征。一般在手術後40~100天内發病,表現為突然發熱、 咳嗽、呼吸困難、 發鉗,肺功能以彌散為主,X線胸片呈現廣泛的片狀至結節狀陰影。本病與免疫機制有關,血冷凝試驗和嗜異性抗體陽性。
2. 病史 慢性呼吸困難詢問病史時應包括症狀持續時間和其變化性、 加重或惡化因素(活動、體位、接觸史、 飲食等)、 緩解因素(藥物、 活動、體位等)。 例如,間斷性呼吸困難可能是可逆性疾病引起,如哮喘、 心力衰竭、 胸腔積液、 高通氣綜合征等,而持續性或進行性更可能是慢性疾病如COPD、 間質纖維化、 慢性肺栓塞、脯肌或胸壁功能障礙。
夜間呼吸困難可能是哮喘、 心力衰竭、 胃食管反流或鼻腔阻塞引起。 卧位性呼吸困難通常和左心室衰竭有關,但有可能與腹部疾病如腹腔積液或膈肌功能障礙有關。 活動通常加重有病理基礎疾病的呼吸困難,如呼吸困難不依賴于生理活動量, 可能是由于化學性即胃食管反流、 精神問題引起。
肥胖因為代謝需求增加和胸壁運動負荷使呼吸困難加重。
惡病質患者因呼吸肌衰弱呼吸困難加重。
盡管人的情感狀态可影響任何原因引起的呼吸困難,如呼吸困難是以小時或天發生變化,且與勞累無關,則應懷疑是精神性呼吸困難。 家族史、 職業、 愛好都對診斷有 幫助。
3. 體格檢查 仔細的查體能提供重要的線索,尤其注意頸部、 胸廓、肺髒、 心髒及肢體末端。 如頸靜脈充盈,肝頸反流征陽性可提示充血性心力衰竭。 桶狀胸提示COPD, 胸廓畸形對肌肉骨骼疾病診斷特别有幫助。
呼吸頻率增加、 輔助呼吸肌的參與嚴重的氣道阻塞有關。 呼吸音減弱、呼氣延長提示可能為COPD,呼吸快速表淺、中晚期的啰音及膈肌擡高提示可能為限制性肺疾病。 心髒注意其心界大小、瓣膜的雜音、 附加音。
杵狀指(趾)可能是肺癌或存在慢性呼吸系統疾病,雙下股水腫往往提示有充血性心力衰竭。COPD的患者可能有啰音, 但它出現在吸氣一開始到吸氣的中期結束,一般由氣道分泌物引起, 而彌漫性間質性肺疾病啰音通常要持續到吸氣末,首先位于兩下肺,随病情進展才在肺的上野和中野聞到,但在結節病,眼音不常見。
4. 實驗室檢查 通過病史和體格檢查一般可提供一些診斷線索, 這時進一步對可能的原因做相關的診斷性檢查從而作出診斷。 對懷疑是呼吸系統疾病可做肺功能,FEV1 /FVC < 80% 提示為阻塞性氣道疾病,FEV1 /FVC >80% 提示為限制性氣道疾病。 氣道激發試驗對支氣管哮喘的診斷十分有意義。
流量容積環對上氣道阻塞很特異,如聲帶麻痹、 上氣道腫瘤和氣道受壓等。彌散降低說明氣體交換受損,可能為肺水腫、 間質性肺疾病或肺血管疾病、 貧血引起。 肺容積-流速正常而彌散降低應高度懷疑肺血管疾病。 懷疑由運動頻繁引起咳嗽、 喘鳴和胸部 發緊是運動誘導的哮喘疾病,則運動試驗十分有用。 胸部影像學檢查、 心電圖、 心髒超聲、 必要時作創傷檢查可幫助明确診斷心肺疾病。
三、呼吸困難的康複治療
呼吸困難是呼吸系統疾病最常見症狀, 是影響患者生活質量的重要因素。 目前許多治療仍以生理指标如肺功能來評價,而忽視對患者生活質量的提高。
治療原發病和它的并發症, 呼吸困難可有效緩解。但有時盡管積極的治療原發病, 呼吸困難仍持續存在,這時治療的目的主要是改善症狀和提高活動耐量, 而不是僅僅治療原發病改善肺功能。
(1) 減低呼吸作用和提高呼吸肌功能 緩慢行走減少能量消耗可降低生理作用,呼吸方式如吸唇式呼吸或許通過減慢呼吸、改善氧飽和度從而減輕呼吸不适感。
盡管吸氣肌訓練仍然有争議,有研究指出在吸氣受阻下的呼吸訓練可改善吸氣肌的力量和呼吸困難。 惡病質患者充分營養支持治療能提高呼吸肌力量,改善呼吸困難。
(二)減低呼吸驅動 因為呼吸困難和呼吸驅動密切相關,減低呼吸驅動應當能改善呼吸困難。 氧能減低頸動脈體的刺激,氧可減低運動時的通氣量,改善通氣肌功能和降低肺動脈的壓力,但氧濃度以維持血氧飽和度為佳。
(三)改變中樞的認知 呼吸困難受許多因素的影響,包括教育文化背景、 知識水平、 情感狀況、 職業和以前的經曆。 通過幫助患者了解他們的疾病,鼓勵他們經常相互溝通,從而養成主觀克服疾病的心理 這些或許能減低呼吸困難的強度.
呼吸困難是一病因及機制非常複雜的症狀 仍不十分清楚是否存在一個最後的共同神經通路産生呼吸不适的感覺。 任何系統的疾病隻要影響呼吸系統或引起通氣的需求增加或呼吸泵衰竭都可能産生呼吸困難。 呼吸困難的診斷需全面的臨床資料。 治療原發病大多數呼吸困難可緩解,在原發病治療不能緩解時,治療主要為了緩解症狀,要聯合教育、體質鍛煉、 氧療等。
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