呼吸衰竭的分型
"呼吸衰竭" 是一病理生理學診斷術語, 随病因、病變性質及病程的發展階段不同, 其主要病理生理改變和血氣特點有所不同。
臨床上根據病理生理的不同類型、有無二氧化碳滞留等,将需要機械通氣治療的呼吸衰竭患者,劃分為四大類型:
①低氧性呼吸衰竭,主要或全部表現為低血氧症, 通常為肺内分流( Qs/Qt)增加和肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調所緻;
②通氣衰竭, 主要表現為高碳酸血症, 主要是呼出C02 障礙, 是一種肺泡通 氣(VA)降低所緻;
③肺不張型呼吸衰竭, 是一種圍手術期呼吸衰竭;
④低灌注型呼吸衰 竭,即休克型呼吸衰竭。 實際上,将呼吸衰竭劃分為這四種類型的呼吸衰竭,完全是人為的,但是有利于臨床醫師了解其相應的病理生 理和常見的臨床表現 。也利于掌握相應的臨床措施。
1. 低氧性呼吸衰竭通常也稱 I 型呼吸衰竭或換氣性 呼吸衰竭, 血氣特點是Pa02 < 60mmHg, PaC02 正常或降低。主要病理生理機制是肺内分流( Qs/Qt)增加和肺泡通氣/血流(V/Q)比例失調。
重症急性呼吸衰竭患者則往往存在明顯的右向左的肺内分流增加 , 稱為急性低氧性呼吸衰竭。其原因主要是肺泡腔内充滿水腫液或者肺泡塌陷所緻,因而對氧氣治療效果不佳。 彌散功能障礙隻是在Pa02 < 50mmHg時才參與作用。 其中肺泡通氣量正常或增加 。
常見于支氣管炎、肺氣腫、肺泡纖維化、 支氣管哮喘、肺炎、 心源性肺水腫、ARDS、肺泡出血綜合征 及肺不張等疾病。這種難治性低氧血症常常伴有肺泡通氣和每分通氣量(VE)的增加以及 PaC02 降低。但是,随着病情的進展或者持續, 可以發生呼吸肌群的衰竭,從而導緻肺泡通 氣量的下降和PaC02 增加。
2. 高碳酸-低氧性呼吸衰竭 也稱 II型呼吸衰竭, 主要是有效肺泡通氣量不足, 血氣特點除低氧血症外,PaC02 >45mmHg。進一步可 分為兩個亞型 :
①總肺泡通氣量下降,多發生于神經肌肉系統所緻呼吸動力障礙而肺實質正 常的患者;
②淨肺泡通氣下降,兩上肺區灌注進一步減少, 形成類似死腔效應,不能進行正 常的氣體交換,盡管總肺通氣量無改變, 但有效肺泡通氣量卻明顯減少。常見病因是慢性阻 塞性肺部疾病。
3. 肺不張型呼吸衰竭 即圍手術期呼吸衰竭, 現稱為III型呼吸衰竭, 圍手術期呼吸衰竭通常是肺不張所緻。 一般而言, 這些患者中, 由于異常的腹部情況使呼出氣的肺容積(功能殘氣量,FRC)低于增加的關閉容積, 因而導緻肺下垂部位 的肺泡出現進行性塌陷。 其結果常常導緻I 型急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)。
把這一肺不張類型的呼吸衰竭,作為臨床上一種特殊的呼吸衰竭類型來處理,其主要目 的是為了引起臨床的注意, 預防在手術後發生肺泡塌陷、FRC降低以及在肺容積增加的情況 下發生氣道的異常關閉,從而産生呼吸衰竭。 由于許多 I 型和 E 型呼吸衰竭患者也可能存在 這一類似情況, 所以設法減少肺不張所緻的呼吸衰竭發生, 是臨床上處理所有呼吸衰竭患者 時所必須考慮的問題之一 。
臨床上常常需要采取的處理措施如下:
①每1~2小時改變體位,從仰卧位轉換為側卧位;積極采取胸部理療,勤從氣道内吸痰;
②保持35。 ~45 。的端坐體位, 以減少腹部的壓迫;
③機械通氣時加用歎氣、CPAP、PEEP等模式, 使呼氣末肺容量高于關閉容量(CV);④特别關注切口疼痛以及腹痛的處理, 鎮痛和降低腹壓。
3. 低灌注狀态所緻的IV型呼吸衰竭 臨床上某些機械通氣治療的患者并不屬于上述3種類型的呼吸衰竭分類, 尤其是低灌注狀态的患者。 IV型呼吸衰竭常見于心源性休克、 低容量 休克或服毒性休克患者, 而并未發生肺部病變。 對這些呼吸困難的患者進行通氣治療的原因往往是為了穩定氣體交換和通過減少呼吸肌群作用來降低心排出量的消耗, 直到低灌注狀态 得以糾正為止。
IV型呼吸衰竭患者的撤機相對較為簡便, 當休克糾正, 患者恢複自主呼吸并 且拔除氣管插管後, 即可撤機。
根據臨床經過, 呼吸衰竭又可分為3種情況:
1. 急性呼吸衰竭 既往無慢性呼吸道疾病患者,從中樞神經系統到肺泡之間任何急性損傷和功能障礙均可緻急性呼吸衰竭,通常在數分鐘到數小時内發生。同樣可分為I型和II型。
2. 慢性呼吸功能不全發展的慢性呼吸衰竭 早期可呈 I 型特點, 為低氧血症和呼吸性堿 中毒;晚期發展到II型, 但進展緩慢, 發生在幾日或更長的時間内, 體内已充分代償。 除 Pa02 進一步下降外,PaC02 升高, HC03-增加。
3. 慢性呼吸衰竭的急性發作 多見于慢性阻塞性肺部疾病患者, 在低氧血症或低氧血症合并高碳酸血症的基礎上, Pa02 進一步下降, PaC02 明顯升高, 酸堿代償機制不充分,pH改 變明顯, 常伴有複合性酸堿紊亂。
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