—— 高煦博

首先，從一個浪漫的故事拉開序幕——

但是，在用藥的同時，再掌握适應症後，最重要的是要注意它的禁忌症！

肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰。

二度高度房室阻，預激病窦不應該。

低鉀緩率也不該。

I、洋地黃會與心肌細胞上的Na-K-ATP酶結合并緻其失靈，使細胞内Na增多K減少，多Na狀态會使Na-Ca雙向交換通道（NCE）開放，導緻Na外流Ca内流，從而使心肌細胞收縮力增強——正性肌力作用

多提一下這個Na-Ca通道，第八版生理書P17提到了Na-Ca通道是反向轉運：由于Na泵的作用，Na離子順電化學梯度從細胞外流入細胞内，同時排出Ca離子，多以3Na-1Ca的形式進行。和上面說的進Ca出Na貌似是矛盾的，其實一開始就提到了，這個通道是個雙向通道，和細胞的狀态有關，既可以是傳統的繼發性主動轉運，也可以使Na外流Ca内流。

II、心衰時由于心搏量不夠，交感神經興奮使心率加快，使用洋地黃後搏出量增加，反射性興奮迷走神經，抑制窦房結和房室結，使心率減慢傳導減慢，同時還會增加心肌對迷走神經的敏感性——負性頻率作用、負性傳導作用

肥厚梗阻型心肌病：

肥厚梗阻型多由于肌原纖維蛋白基因突變，使其鈣敏增強，ATP酶活性改變，引起心肌細胞能量代謝異常、舒張受損，心肌肥厚。

使用洋地黃後，Ca離子内流增加，心肌收縮力增強，血流加速進一步加重流出道梗阻，而舒張期細胞内的Ca離子更不易排出，同時加重舒張功能障礙，所以慎用。

而β阻可以減緩心率的同時不增強心肌收縮，可以顯著改善舒張功能，所以肥心病首選β阻。

單純性二尖瓣狹窄：

由于二尖瓣狹窄，左心房到左心室的通道受阻，多有肺循環血液瘀滞導緻的肺水腫。

使用洋地黃後，左室收縮力增強，但由于左房到左室受阻，心搏量增加不明顯，而右室搏出量反倒增加明顯，加重肺淤血，所以慎用。

此時最好的治療措施是利尿劑，減少肺淤血症狀同時降低前負荷。

（當房顫合并二尖瓣狹窄時，心房收縮期消失，E峰降低，充盈時間顯著減少，左室前負荷不足，左室不能泵出足夠血液到體循環，此時若心室率過快，會進一步誘發和加重心衰，所以控制心室率是第一要務，首選洋地黃控制心室率）

顧名思義，心梗急性期，一般是24小時内，若伴發心衰，本來心肌就缺血，氧供不足，此時用洋地黃，心肌收縮力增強，耗氧進一步加劇，反而會加重病情，所以慎用。

此時若血壓低首要是補充血容量，如果PCWP＞18血壓仍不見升高，可以選擇用多巴胺， 如果還是低，适量硝普鈉靜注，減輕心室前負荷使充盈壓下降，若還是不行，考慮主動脈球囊反搏（也可以作為PCI的輔助手段）（以上是教科書上的意見，臨床可能不一樣）

這句就很簡單了，洋地黃的負性傳導作用會進一步加重房室傳導阻滞，所以慎用。

預激綜合征：除了本來存在的心房到心室的傳導組織，還存在一些異常的傳導纖維——房室旁束、Kent 束等，這些房室旁路傳導速度快，會比正常通路快一步激動心室。

本來房室結有延緩心房沖動信号的作用，但當房顫合并預激綜合征時，異常的旁路會不斷把沖動信号傳遞到心室，導緻過快的心室率，而洋地黃的負性傳導作用是通過興奮迷走神經實現的，而迷走神經對旁路的傳導幾乎沒有作用，此時使用洋地黃，會進一步抑制正常的傳導通路，同時還會縮短旁路的不應期，結果就是旁路興奮更厲害，所以洋地黃禁用。

維拉帕米同理，作為鈣通道阻滞劑會抑制正常的傳導通路，而旁路多屬Na依賴性通道，CCB沒有作用。

而胺碘酮的作用是減少K外流，延長心肌動作電位和有效不應期，可以有效緩解房顫伴預激時的心動過速。

（當預激不伴房顫時，旁路通道多是向上傳導，此時用洋地黃不會像預激伴房顫一樣導緻沖動從旁路下傳增多，所以并不是禁忌症，但是有更好用的維拉帕米和腺苷，所以臨床一般都不用）

然後是病窦綜合征，這個也很好理解，洋地黃的負性頻率作用會進一步加重症狀。

鉀離子在細胞内占多，鈉離子細胞外多。鉀離子進入細胞内，需要在Na-K-ATP酶的作用下才能進行，而西地蘭有抵制Na-K-ATP酶的作用。低鉀時使用，會進一步使細胞缺鉀，導緻症狀加重。尤其是心肌細胞，對缺鉀更敏感，缺鉀應用西地蘭會導緻更多的心律失常，甚至誘發室顫，危及生命。

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