我們都知道，類風濕的發病機制複雜，與遺傳、感染、内分泌、環境等多種因素有關，非單一固定因素造成。如何預防類風濕關節炎發病呢？要做到對每種緻病因子都重視，因為每一次大意疏忽，都可能導緻發病！

說到類風濕的預防，我們經常會提到：規範治療、防潮防寒、合理飲食、堅持鍛煉、作息規律、調整心态……但有一點非常重要，又經常被忽視，那就是感染問題！

相信每個人對感染都不陌生，感冒發燒、傷口發炎都與感染有關。如果問是什麼引起感染的？普通人的回答多半是病毒、細菌。那麼，與類風濕有關的感染都是病毒和細菌嗎？又是哪些病毒和細菌呢？我們一起來找答案。

感染是什麼？醫學上的感染，是指細菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原體侵入人體所引起的局部組織和全身性炎症反應。能夠引起感染的病原體數量超過500種，主要包括病毒、細菌、真菌、衣支原體等病原微生物和寄生蟲。

類風濕關節炎的一些臨床特點，如發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大以及關節出現紅、腫、熱、痛等，與感染引起的症狀十分相似，感染一直被懷疑與類風濕關節炎的發病有關！其具體的機制，仍缺乏确切的證據，但衆多研究都從關節滑膜組織中分離到了病原體或其基因，感染與類風濕之間确實具有密切關系。

為何感染會造成類風濕發病呢，可能有如下原因：

1. 持續的關節感染，以及病原體産物滞留關節腔道緻使關節慢性發炎；
2. 被感染的關節對病原體産生了免疫反應；
3. 病原體的某些構造與關節結構相似，造成人體産生了自體的抗原-抗體反應；
4. 有人提出的輸血是否會誘發類風濕關節炎，目前并沒有相關的證據。

接下來，我們來看有哪些具體的感染可能與類風濕發病有關！

1.鍊球菌感染

鍊球菌是化膿性球菌的另一類常見細菌，廣泛存在于自然界和人及動物糞便和健康人鼻咽部，大多數不緻病。鍊球菌侵入人體引起的疾病分為兩類，一類是感染性疾病，如急性扁桃體炎、膿皮病、肺炎等；另一類是變态反應性疾病如急性腎小球腎炎、風濕熱等。

國内有資料證明，50%~80%的類風濕關節炎患者是在反複發作的咽炎、慢性扁桃體炎、上颌窦炎、中耳炎、膽囊炎、流感或其他鍊接菌感染之後，經過2~4周開始發病的。在類風濕關節炎病人血中存在鍊球菌抗體抗鍊球菌溶血素“O”、抗鍊球菌激酶和抗透明質酸酶等，以及乙型鍊球菌多糖抗原皮膚試驗陽性，均證明鍊球菌與類風濕關節炎發病有關系。

2.奇異變形杆菌感染

奇異變形杆菌是變形杆菌屬的一種主要病原菌，正常可在土壤和水中發現，而且是正常糞便中的菌群。常見于淺表傷口，耳部的引流膿液和痰液中，特别可見于正常菌群被抗菌素治療消滅的病人中，這些細菌也可引起深部感染(特别是耳内，乳突窦，腹膜腔和慢性尿路感染或腎或膀胱結石患者的尿路)和菌血症。

活動期類風濕性關節炎患者體内特異性抗奇異變形杆菌抗體水平升高，奇異變形杆菌菌體表面抗原與HLA-DR4及Ⅱ型膠原α1鍊有相同序列，存在高滴度抗奇異變形杆菌抗體血清可以誘發補體和自然殺傷細胞産生細胞毒反應，造成滑膜和軟骨的損傷。奇異變形杆菌可能借助菌體蛋白與類風濕性關節炎患者自身蛋白的交叉免疫反應而緻病。

3.葡萄球菌感染

葡萄球菌屬是一群革蘭氏陽性球菌，因常堆聚成葡萄串狀，故名。多數為非緻病菌，少數可導緻疾病，金黃色葡萄球菌是各種膿瘍的病原菌。葡萄球菌是最常見的化膿性球菌，是醫院交叉感染的重要來源，可通過多種途徑侵入機體，導緻皮膚或器官的多種感染，甚至敗血症。

葡萄球菌内毒素（SEB或SEA）起超抗原的作用，可激活類風濕關節炎患者滑膜Vβ T細胞超抗原和刺激RA和OA滑膜細胞産生IL-6、IL-1σ、IL-1β和TNF，促進RA發生。試驗中于關節内注入103～105金葡菌後，48h内出現滑膜細胞增生，大量中性粒細胞浸潤、軟骨細胞壞死、膿腫和肉芽組織形成。

4.結核分歧杆菌感染

結核分歧杆菌（M.tuberculosis），俗稱結核杆菌，是引起結核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺結核為最多見。結核病為重要的傳染病。

RA與結核感染的關系早有證明，近年在風濕病的臨床工作發現由結核感染引起的典型RA病例愈來愈多，且關節組織破壞加速、加重。已證實結核杆菌是多克隆B細胞激活極強的誘導劑，結核菌的6S-KD HSP是Freund佐劑關節炎的發病機理。結核分枝杆菌也可能借助菌體蛋白與類風濕性關節炎患者自身蛋白的交叉免疫反應而緻病。

5.腸道菌群

人體腸道内的微生物中超過99%都是細菌，有500～1000個不同的種類，存活數量大約100兆個。其中包括有益菌（益生菌），如各種雙歧杆菌、乳酸杆菌等，參與食物的消化，促進腸道蠕動，抑制緻病菌群的生長，分解有害、有毒物質，是人體健康不可缺少的要素。具有雙重作用的中性菌，如大腸杆菌、腸球菌等，正常情況下對健康有益，一旦增殖失控，或從腸道轉移到身體其他部位，就可能引發許多問題。還有就是有害菌，數量一旦失控大量生長，就會引發多種疾病，産生緻癌物等有害物質，或者影響免疫系統的功能。

有很多研究認為，類風濕關節炎和腸道内細菌有關，研究發現新患類風濕性關節炎患者腸道内存在的菌群與對照組不同，尤其以革蘭陽性厭氧菌為多見。而另外研究中，屬于正常人腸道内菌群的細菌，其細胞壁能夠誘導前炎性細胞因子。這說明，腸道細菌很可能與類風濕關節炎發病有關，但缺乏直接證據。

1.EB病毒感染

EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是疱疹病毒科嗜淋巴細胞病毒屬的成員，基因組為DNA。人是EB病毒感染的宿主，主要通過唾液傳播。無症狀感染多發生在幼兒，3～5歲幼兒90%以上曾感染EB病毒，90%以上的成人都有病毒抗體。EB病毒是傳染性單核細胞增多症的病原體，此外EB病毒與鼻咽癌、兒童淋巴瘤的發生有密切相關性，被列為可能緻癌的人類腫瘤病毒之一。

早在40年前，就有報道在類風濕關節炎患者血清中含有抗EB病毒EBNA-1抗體，從而推測EB病毒在類風濕關節炎發病中具有某種作用。類風濕關節炎患者患者血清中EB病毒抗體陽性率和平均血清滴度明顯升高，且與血清和滑液中IgG濃度呈正相關，同時發現類風濕因子（RF）陽性組患者血清中EBV-VCA-IgG抗體明顯高于RF陰性組，由此推測B細胞被EBV激活後，不僅産生IgG，還産生針對自身IgG有高度親和力的自身抗體RF，由此提示EB病毒感染可能與類風濕關節炎發病有關。

2.乙型和丙型肝炎病毒感染

這兩種肝炎病毒相信大家有所了解，分别可導緻慢性乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎。

曾有報告指出，4例丙型肝炎關節炎類似類風濕性關節炎。國外有一項研究，從70例丙型肝炎關節炎病人血清中檢出RF占26.5%、冷球蛋白(cg)占42.2%。已從乙型肝炎關節炎病人關節滑液内檢出類似HBV的病毒顆粒，滑液HBsAg( )和抗HBsAg抗體( )、RF( )、HBV和HCV抗體( )、冷凝集素及其IC( )。這兩種病毒也可能與類風濕關節炎發病有關。

3.T細胞白血病病毒（HTLV-1）

TLV-1病毒，又稱人類T淋巴細胞白血病病毒Ⅰ型。感染比較少見，主要流行于日本、加勒比海地區、中非和南美洲。已知感染者主要眼部表現包括成人T細胞白血病（ATL）患者的眼部惡性浸潤、視網膜變性、眼部神經病變，HTLV-1相關性脊髓病/熱帶痙攣性癱瘓（HAM/TSP）患者的幹燥性角結膜炎及HTLV-1葡萄膜炎（HU）等。

已從RA病人血清中檢出HTLV-1 ,并認為是滑膜增殖原因之一。有報道人HILV-1可引

起突變鼠的炎症性關節炎,與人RA滑膜炎的關節侵蝕相似。有相關研究已從RA病人血清和滑液内分離出HILV-1及抗體，并檢出病毒DNA。

4.細小病毒B19

由于其是在B組的第19号樣品中發現的，故命名為B19病毒。最初人們認為B19是人群中普遍存在而不緻病的一種病毒，但後來發現，B19感染是引起傳染性紅斑、慢性溶血性貧血患者發生再障危象、免疫抑制患者慢性貧血、孕期流産、死胎的病原體。

近年來對微小病毒B19與類風濕性關節炎的關系研究較多。一部分早期類風濕性關節炎患者血清中有新近感染微小病毒B19的證據。研究發現, 77%的類風濕性關節炎患者滑膜中有B19基因, 100%活動性滑膜炎患者的滑膜組織表達B19抗原VP-1 ;而骨性關節炎及健康對照組無VP-1表達,以上表明,微小病毒B19可能在類風濕性關節炎發病中發揮作用,但B19感染是類風濕性關節炎的誘因還是繼發于類風濕性關節炎尚不清楚。

1.支原體

支原體廣泛存在于人和動物體内，大多不緻病，對人緻病的支原體主要有肺炎支原體、解脲支原體、人型支原體、生殖支原體及發酵支原體等。肺炎支原體是呼吸道感染、肺炎的主要原因。脲解支原體、人型支原體則引起泌尿生殖道感染（即支原體感染）。

國外一項研究中，從27例類風濕關節炎患者滑液中全部分離出支原體，而對照組中無一例陽性。另一項研究用PCR方法從RA（5/32例）、強直性脊柱炎（1/28例）和非典型關節炎（2/45例）病人關節滑液内檢出支原體。90%支原體感染的病人有多關節疼痛或多關節炎。

2.衣原體

衣原體是一種比病毒大、比細菌小的原核微生物，在自然界中傳播很廣泛。衣原體感染可引起動物和人類的子宮感染、早産、流産、尿道感染、肺炎、支氣管炎、胃腸炎、腦脊髓炎、結膜炎和關節炎等多種疾病。

衣原體感染細菌

國外有研究應用免疫熒光試驗檢測衣原體，結果于21 %(60/283例)原因未明關節炎病人滑液内檢出衣原體。

3.原因

支原體或衣原體這些感染因子進入人體後,其所含某些成分(如寡糖或糖肽碎片)被關節内滑膜細胞攝取并組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中,使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體産生抗體,同時還導緻IgG分子的Fc片段結構發生改變,形成新的抗原決定簇,從而激發另一種抗體形成,即類風濕因子(RF)。

1. 類風濕關節炎患者自身免疫功能紊亂，以及在治療過程中糖皮質激素、免疫制劑廣泛應用的背景下，患者的特異和非特異免疫抗感染功能均降低，容易發生各種感染；
2. 由于風濕免疫病患者的特殊病情，發生感染後的臨床表現多不典型，鑒别困難，容易發生診斷和治療的延誤。因此，感染是風濕免疫病患者的重要死亡原因之一。
3. 活動期風濕免疫病患者并發感染者，治療上除了常規或強化使用抗生素外，應該權衡利弊，調整而不是中斷激素及免疫制劑的使用。
4. 風濕免疫病患者能否接受免疫接種預防感染，尚無結論性的研究，但臨床上不乏與此可能相關的實例。但已經具有免疫功能異常的風免疫病患者、正在服用激素和免疫抑制劑的風濕免疫病患者、風濕免疫病控制不佳的患者盡可能避免預防性接種疫苗類的注射。

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