今年8月份急診科搶救了幾個一氧化碳中毒的病人,結果有驚無險,大家都沒事兒。
有人該奇怪了,這個季節怎麼會有一氧化碳中毒呢?咳咳,不要驚訝,任何季節都會有一氧化碳中毒,不一定非得關着門生爐火,隻要是在通風環境不好的狀态下,加上不完全燃燒物,都可能會發生中毒,比如在家做飯煤氣洩漏、密不透風的熏蒸、工廠裡的煤炭工人等等,都可能發生CO中毒。
今天咱們借着CO中毒的案例,從CO中毒患者的臨床表現、生理病理,跟大家分享幾個臨床上容易搞混淆的醫學概念,學醫的小夥伴也該複習一下了。
我們都知道,當一個人缺氧的時候,人的呼吸頻率會加快以對抗這種缺氧,這是人的生理調節。但是大家有沒有發現,CO中毒的病人不僅沒有呼吸頻率加快,氧飽和度幾乎也不下降,這是為何?
先跟大家普及幾個關于氧氣的概念:①氧容量:是使血液人為地達到最大限度的氧化時所顯示的值。它表示與單位體積完全氧化的血液的血色素相結合的氧氣量。
②氧含量:是指血液與空氣隔絕條件下血中氧的含量,包括物理溶解和化學結合兩部分,反映血标本中氧的實際含量。
③血氧飽和度(SaO2):氧含量與氧容量的比值。正常值在95%-100%。
④氧分壓 (PaO2):為物理溶解于血液中的氧所産生的張力。
正常時,動脈血氧分壓(PaO2)約為100mmHg,靜脈血氧分壓(PvO2)約為40mmHg。
PaO2主要取決于吸入氣體的氧分壓和肺的外呼吸功能,PvO2則可反映内呼吸狀況。雖然常溫常壓下,每100ml血中溶解的O2僅0.3ml,但其重要意義在于:首先O2必須溶解于血中,然後才有PO2,才會有O2與Hb的結合。另外,氧分壓不低于60mmHg血氧飽和度依然可以維持在90%以上。
CO中毒患者的病理生理
CO 中毒時, CO 可與血紅蛋白(Hb)結合形成一氧化碳血紅蛋白( HbCO ),占據 Hb 分子中 O ₂的結合位點,嚴重影響血液 O ₂的運輸能力,使血紅蛋白 O ₂飽和度和血液 O ₂含量顯著下降。
另一方面,當 CO 與 Hb 分子中的一個血紅素結合後,将增加其餘3個血紅素對 O ₂的親和力,使氧解離曲線左移,妨礙 O ₂的解離,使血液流淌到達組織細胞後不釋放氧氣,組織依然缺氧(就像有些撥款,款是撥下來了,可受益人就是眼巴巴的領不到)。
所以 ,CO 中毒既可妨礙 Hb 與 O ₂的結合,又能妨礙 Hb 與 O ₂的解離。造成雙重缺氧。 CO 中毒時,盡管血 O ₂含量下降,但 O ₂分壓可能是正常的,結合氧分壓的概念大家就明白了,氧分壓是物理溶解氧氣的張力,所以早期氧分壓可能是正常,而氧分壓正常,氧飽和度就不會降低,原因就在于此。
然後我們再聊聊呼吸運動的調節
大家都知道人在缺氧的環境中呼吸頻率會加快,如果你是醫生學過生理學應該也知道,今天咱們就來聊聊為什麼一氧化碳中毒的病人明明缺氧,呼吸運動卻沒有加快的原因。
大家都知道,呼吸運動的調節有兩塊,中樞和外周。而低氧調節呼吸運動時,完全是通過外周化學感受器實現的。因為中樞對缺氧不敏感,而外周對缺氧的調節是通過氧分壓實現的,剛才我們已經提到,CO中毒的病人氧分壓并不低,因此,機體雖然缺氧,但不會刺激呼吸運動而增加肺通氣,相反卻可能抑制呼吸中樞,減少肺通氣,進一步加重缺氧。
PaO₂降低、PaCO₂升高和H⁺濃度升高對外周化學感受器的刺激有協同作用,頸動脈體雖然可受到PCO₂升高的刺激,但頸動脈體感受器細胞并不存在對CO₂敏感的受體,頸動脈體對CO₂的感受是通過H⁺實現的(在細胞内CO₂和水生成H⁺),外周化學感受器所感受的刺激是其所處環境動脈血PaO₂的下降,而不是動脈血O₂含量的降低。
二氧化碳分壓和氫離子又是怎麼調節呼吸的?
—定水平的PaCO₂對維持呼吸中樞的基本活動是必需的;過度通氣可使呼吸運動受到抑制。當吸入氣PaO₂降低(如初上高原)以及肺通氣或肺換氣功能障礙時,動脈血液中PaO₂将下降,因而呼吸運動加深加快,肺通氣量增加;反之,則肺通氣量減少。
血液中高濃度H⁺調節呼吸運動時,主要刺激的感受器是外周化學感受器(頸動脈體和主動脈體,其中頸動脈體化學感受器主要參與呼吸功能的調節,而主動脈體化學感受器主要參與循環功能的調節),腦脊液和局部細胞外液中的H⁺是中樞化學感受器最有效的刺激物。而中樞化學感受器因為血腦屏障的緣故而阻止了H⁺的進入,但CO₂可以自由通過血腦屏障并生成H⁺來影響中樞化學感受器,但這個過程相對外周就顯得慢一些了。
有幾個知識點得分享給大家:
1.一氧化碳是無色無臭的,人是感覺不到的,中毒的病人會逐漸出現心悸、惡心、随着中毒的加重可能會逐漸昏迷,甚至死亡。
2.在家裡的急救已經是老生常談了,開窗通風不必多說,中毒後及時送醫院。
3.如果真的中毒了,最好的治療是什麼,不是像大家想的一樣吸吸氧氣就可以了,也不是輸輸液就可以了,而是需要吸高壓氧,其他的治療是輔助改善患者的症狀。
4.一氧化碳中毒既可妨礙血紅蛋白(Hb)與O₂的結合,又能妨礙Hb與O₂的解離,對大腦的危害極大。CO中毒時,人會逐漸出現意識不清而不會察覺到缺氧的變化,所以很多人容易中招。而高壓氧利用增大的氧分壓逼着CO與血紅蛋白解離,這個需要很長時間,所以中毒的病人需要根據情況做10-30次不等的高壓氧治療,防止遲發性腦病。
(完)
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