說了“心髒“瓣膜反流”，是心髒病嗎？”，就有讀者問“心肌橋”的事兒，就來解釋一下。

心髒的冠狀動脈上有心肌橋這個事兒，發現的雖然不算晚，但以前的檢查手段有限，不太容易發現。現在有了冠狀動脈造影，尤其有了不用放導管檢查的CT冠狀動脈造影（冠脈CTA），發現心肌橋的機會就多了。很多人檢查後冠狀動脈沒什麼問題，卻是發現了心肌橋。于是，又有了新的擔心，有了心肌橋怎麼辦？

說起來，冠狀動脈心肌橋是心髒發育中的一種變異。一般情況下，冠狀動脈是分布走行在心髒表面的，然後分支穿過心肌供血。冠狀動脈心肌橋，就是冠狀動脈在心髒表面走行的過程中，有一部分（一段）冠狀動脈走到心肌下面了，潛行一段以後再鑽出來，就像地鐵一樣，有時候在地下，有時候在地面，這種在心肌下面穿行的冠狀動脈叫做“壁冠狀動脈”。這樣，就有一部分心肌覆蓋了一段冠狀動脈，如果把冠狀動脈比作河流，這一部分覆蓋冠狀動脈的心肌就像一座“橋”，心肌橋。

不同的檢查方法發現的心肌橋比例報告不一，高者可達80%以上，2/3以上的心肌橋見于左冠狀動脈的前降支（左前降支）。所以心肌橋還是很常見的。

心肌橋并不是真正的橋，不是跨越、而是覆蓋冠狀動脈。因為也是心肌，也會收縮，所以心肌橋的收縮就會不同程度地擠壓冠狀動脈，不同程度地影響冠狀動脈的血流。冠狀動脈是為心肌供血的，所以心肌橋的主要問題是會不會影響冠狀動脈供血和損壞冠狀動脈。

好在心肌橋大多為表淺型，冠狀動脈也主要是在舒張期為心肌供血，冠狀動脈造影也顯示有功能的心肌橋并不那麼多，隻占到0.5%到16%（各項研究報告不一）。所以，大多數的心肌橋不會引起心肌缺血，大多數有心肌橋的人也不會有什麼不适。

可是有些心肌橋就不一樣了。

就跟橋有大小、高低、寬窄一樣，覆蓋在冠狀動脈上的心肌橋也有寬有窄，心肌有厚有薄，收縮起來的力量有大有小，對冠狀動脈的影響也就不一樣。如果心肌橋的心肌比較厚，比較寬，冠狀動脈埋在下面比較深，那心肌橋對冠狀動脈血流的影響就大。如果再加上還有其他因素的影響，比如吸煙、高血壓、心肌肥厚、或者心率快、心肌收縮力加強等，對冠脈血流的影響就更大。

對于這部分病人，心肌橋的收縮不僅影響了心髒的收縮期，還會延遲影響到心髒的舒張期，這樣，就會影響心肌的供血。這種影響在心率增快時就更加明顯，因為心率快時舒張期縮短；在心肌肥厚時也會明顯，因為肥厚的心肌收縮力強，要求供血也會增加。

心肌橋收縮時會擠壓冠狀動脈，因此容易引起血管近端（橋頭上遊）的動脈内皮損傷。動脈内皮損傷容易發生冠狀動脈痙攣，也容易發生動脈粥樣硬化，這些也都會引起心肌的缺血損傷，發生心絞痛、心律失常、心肌梗死、甚至猝死。

所以，有心肌橋的人，更要注意心血管病危險因素的防控，像戒煙，治療高血壓、高血脂，防治心肌肥厚等。

有了心肌橋怎麼辦？

表淺的、沒有症狀的可以不用理會，注意控制那些心血管病危險因素、臨床觀察就可以了。

如果心肌橋厚（縱深型）、寬，患者出現心肌缺血的症狀，一般是和勞累、活動有關的不适，那就要進一步檢查，看看有沒有心肌缺血的改變。

對于心肌橋引起心肌缺血的，治療的藥物主要是β受體阻滞劑（XX洛爾之類的），可以減慢心率（延長舒張期），抑制心肌收縮力；再就是鈣拮抗劑中非二氫吡啶類的藥物如地爾硫卓（合心爽）、維拉帕米（異搏定），除了前面的作用，還可以抗冠狀動脈痙攣。

如果已經發生了冠狀動脈粥樣硬化，那還要抗動脈硬化治療。

需要注意的是，心肌橋的患者不适合用硝酸酯類，像平時治療心絞痛常用的硝酸甘油等，因為會加重心肌橋的壓迫。所以，如果有勞力性心絞痛用硝酸酯類藥物效果不好時，也要想到心肌橋的可能。

心肌橋放支架、搭橋行不行？

有人會想，可以在心肌橋部位的冠狀動脈放個支架撐起來。這個方法醫生也想到了，嘗試了。結果是，心肌的收縮力可以把支架壓癟變形，甚至斷裂，冠狀動脈也有可能穿孔，并且容易發生支架内再狹窄。所以，放不放、合适不合适放，是需要進行評估、權衡利弊的。

冠狀動脈搭橋的方法也有做的，但是損傷大，效果也不是那麼好，也得慎重。

再有就是把心肌橋的心肌切開（松解術），但是切開會損傷心肌，切開後長了瘢痕也有影響，也不是很好的方法，也要慎重。

總體來說，絕大多數心肌橋（淺表型的）還是良性病變，發現了也不必那麼在意、緊張，沒有症狀無需治療。就是少數有症狀的，也是根據臨床情況适當治療，主要是藥物治療，注意随訪觀察。實在嚴重的，藥物治療效果不好的，再考慮手術或者介入治療。健康的生活方式是一直要做的。

（部分圖片來源于網絡）

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