先天性心髒病是胎兒在母體内生長過程中的缺陷所造成的心髒結構的異常。這是由心髒在胚胎時期發生發育障礙造成的。在胎胚發育的2-3周，心髒開始發育，由一組内膜樣細胞發育成原始管狀心髒，到7—8周時，心髒發育基本完成，形成有完整功能的4個腔，正常的心髒4腔分為左心房、左心室、右心房、右心室，左右心之間由房室瓣間隔分開，各方發出大血管，互不相通。下面跟随作文庫知識百科一起來看看。

　　如果心血管發生異常，就便瓣膜生長不完整，形成左心和右心部分相通或者是與大血管間的相通，原來從左心發出的血管開口卻在左右心之聞。更有甚者，左右位置轉換了，有的因移位造成關閉不全，也有的可發生心髒瓣膜的狹窄等不正常的鬟象，如血液從左心室流向右心室，可造成右心室或肺循環的血量增加，使心髒的負擔加重。又如間隔缺損，使右心窒的血流向左心室，大量不帶氧的血流向全省，出現皮膚發紫現象。

　　目前随着醫療技術水平的提升，胎兒先天性心髒病的診出率逐漸上升。很多孕婦對于胎兒的心髒問題尤其關注。對于胎兒心髒病能否檢查出來，何時能檢查胎兒心髒存有疑問。

　　首先要明确一下胎兒心髒發育的過程：

　　胎兒心髒的發育是從第2周開始，原始心髒即開始萌出，稱為原始心管；

　　第5周房間隔形成；

　　第6周心髒已經開始劃分心室，并有規律的跳動；

　　第7周胚胎的心髒已經劃分成左心房和右心室；

　　第8周心室間隔形成；

　　第9～10周，獨特的瓣膜在心房和心室的出口形成，确保血液隻能順着一個方向流動，而不會返流。

　　第17周，胎兒心髒發育完成。

　　目前針對胎兒心髒異常是有很多檢測辦法的，絕大部分胎兒先天性心髒病都能檢查出來，孕期按照産檢流程做檢查，基本不會漏診。

　　檢查胎兒先天性心髒，有如下辦法：

　　1、NT：也是就頸部透明帶。在11-13+6周進行檢查。如果nt增厚，提示兩種可能，一是染色體異常，二是心髒異常。如果nt增厚，後期一定檢測好胎兒心髒。

　　2、孕期胎兒系統超聲（也叫大排畸超聲）：能夠系統的檢測胎兒各個器官和系統，其中就包括胎兒心髒。

　　3、胎兒心髒彩超：孕期專門檢查胎兒心髒的，在24—28周做。有些技術比較高的醫院。16-20周就可以進行胎兒心髒的檢查。

　　比較常見胎兒心髒異常：室間隔缺損；房間隔缺損；心内膜墊缺損；三尖瓣下移畸形；左心發育不良綜合征；法洛四聯症；大動脈轉位；右室雙出口；永存動脈幹；永存左上腔靜脈；心室内強光點；卵圓孔偏大；卵圓孔偏小，動脈導管扭曲；右位主動脈弓；主動脈弓縮窄；三尖瓣返流

　　重點說明：

　　1、孕期做好産檢，絕大部分胎兒先天性心髒病都能檢查出來

　　2、碰到心髒檢查異常時候，不要緊張，正常處理就可以，定期複查。

　　3、胎兒心髒異常和胎兒先天性心髒病不是一個概念，異常情況有可能恢複正常，所以碰到異常情況注意定期複查，做好疾病的确診工作。

　　為什麼小孩會得先天性心髒病呢？它的誘因是什麼？

　　1、高齡産婦

　　38歲的李女士是個女強人，為了在公司的地位不受影響，結婚多年遲遲不要小孩。好不容易一切穩定了，她已步入高齡産婦行列，懷孕後李女士一切都非常謹慎，但還是沒有得到老天的眷顧，在懷孕6個月做B超時，醫生診斷她的寶寶有先天性心髒病。醫生告訴她，她年齡這麼大，如果把孩子流掉，有可能無法再當媽媽。

　　日本研究人員在最新一期美國《公共科學圖書館·綜合》雜志上發表論文說，在胎兒形成時期，如果其調節細胞内鈣濃度的機能出問題，導緻鈣濃度異常，胎兒就無法形成心室壁，從而導緻先天性心髒病。

　　2、環境污染

　　甲醛超标“熏壞”胎兒

　　個例：外地來甯打拼的張女士和先生，新房裝修不久就結婚住了進去。考慮到兩人年紀都已不小，張女士很快就懷孕了。然而在懷孕中期檢查時，醫生發現寶寶患有嚴重的先天性心髒病，很可能在肚子裡就會夭折，小兩口最後隻能決定把孩子打掉。熟人建議他們做了室内空氣檢測，結果顯示，她家存在嚴重裝修污染，甲醛超标十多倍。

　　3、遺傳因素

　　先天性心髒病在正常人群中發病率大約1%(0.6%—1.2%)，這是一個不小的數字，按我國10億人口計算，大約有1千萬人患先天性心髒病。先天性心髒病不屬于遺傳性疾病，但有些家庭有多個子女患不同種的先天性心髒病，或多個堂兄弟姐妹患病。一般來講一級親屬中有一個患先天性心髒病，則其他人患病的幾率上升3倍，兩個成員患病則幾率上升為9%，如果三個成員患病，則其他成員患先天性心髒病的可能性上升至50%。

　　一些染色體異常的疾病常伴有先天性心髒病，如大家多見的先天愚型(唐恩氏綜合征，即21三體綜合征)約50%患先天性心髒病，其中心内膜墊缺損及室間隔缺損分别占32%及29%，其次為房間隔缺損占11%，法樂氏四聯症占7.9%，動脈導管末閉占6.7%。18三體綜合征約90%患先天性心髒病，主要為室缺、動脈導管末閉等。近來由于分子生物學的發展，發現越來越多的先天性心髒病有共同基因的缺失，如CATCH綜合征，為第22對染色體之一短臂11位點缺失，可合并法樂氏四聯症，室間隔缺損，主動脈幹，主動脈弓中斷等。單純房間隔缺損大部分呈多基因規律，先症者同胞和子女的再顯風險率為2.5%- 4.6%。

　　少數家族中可見連續數代均有本病患者的情況。單純室間隔缺損呈多基因遺傳，先症者同胞的再患風險為 3.3%-4.4%，子女為3.7%—4%。先症者同胞中單純室間隔缺損和室間隔缺損合并其他心髒畸形的發生率比一般人群高10—20倍，一緻性病損為30%—60%。動脈導管未閉呈多基因規律，子女再患風險率為3.4%—4.3%，同胞為2.6%—3.5%。一緻性病損占50%。法樂氏四聯症為多基因遺傳，患者子女的再顯風險率為3.0%—4.2%，同胞為2.5%—3.0%。一緻性病損小于50%。不一緻的病損以室缺、肺動脈口狹窄和大動脈轉位最常見。

　　4、鈣濃度異常

　　日本每年約有1%的新生兒的心髒會出現某種異常，而且有10%的流産是由胎兒先天性心髒病造成的。

　　慶應義塾大學與理化研究所的聯合研究小組通過基因操作，培育出不含Ⅰ型和Ⅱ型兩種三磷酸肌醇受體的小鼠胎兒。三磷酸肌醇受體是一種蛋白質，在細胞中負責調節鈣濃度。結果發現，小鼠胎兒體内制造心室壁的細胞消失了。

　　研究人員說，這是由于生成心室壁和瓣膜細胞時，需要鈣離子的參與，而細胞中鈣濃度出現異常，會導緻鈣離子無法正常發揮作用。

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