破傷風是指因破傷風芽胞杆菌通過皮膚或黏膜破口侵入人體，在厭氧環境中繁殖并産生外毒素，引起的以全身骨骼肌持續強直性收縮和陣發性痙攣為特征的急性、特異性、中毒性疾病。當其侵入人體組織，在缺氧環境中大量繁殖，釋放痙攣毒素時，就會引發破傷風。破傷風痙攣毒素是一種神經毒素，毒性極強，對人的緻死量小于1微克。

破傷風杆菌，學名“革蘭氏陽性厭氧芽胞杆菌”，其芽胞對外界環境的抵抗力很強，存在于土壤中數年仍有傳染性，需經煮沸1小時，或在高壓蒸氣中（120℃）10分鐘，或在5%石碳酸溶液中浸泡10小時～12小時，才能把它殺死，具有不易殺死的特性。

破傷風芽胞杆菌在自然界中分布廣泛，可存在于土壤、灰塵、人或哺乳動物糞便等中，連手術室中也發現過它的身影。

1.外傷所緻：破傷風梭菌可以通過破損的皮膚進入體内，通常是污染的物體造成的傷口（如：被泥土、糞便、痰液污染的傷口，釘子或針造成的穿刺傷，燒燙傷，擠壓傷，煙花爆竹炸傷等），傷口内有壞死組織。外傷是造成破傷風感染的主要因素。

2.軟組織感染：皮膚軟組織有細菌感染史（如慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、牙周感染、肛周感染等）；

3.有消化道破損病史（如消化道手術史、消化道穿孔等）。

破傷風梭菌對活組織、淋巴結、血液無侵襲力，但可産生毒素引起發病。

毒素有兩種：溶血素和痙攣毒素。

目前溶血素的作用尚未明确，可能造成組織損傷。

痙攣毒素即破傷風毒素，是破傷風梭菌緻病的主要因素。

破傷風痙攣毒素是單鍊蛋白，分子量約150 kDa，由1315個氨基酸組成，被切割為重鍊和輕鍊，由二硫鍵連接在一起。重鍊的C末端負責與神經細胞突觸前膜的結合及内化，含有破傷風毒素的囊泡沿軸突逆行轉移到神經元胞體，與這些部位的受體不可逆結合，并轉移至節前抑制神經元，其N末端協助輕鍊從囊泡轉移到細胞質内。輕鍊具有鋅離子依賴的肽鍊内切酶活性，能剪切囊泡相關的小突觸囊泡蛋白-2，阻止囊泡中抑制性神經遞質的釋放，導緻肌肉強直、痛性痙攣和自主神經不穩定。破傷風痙攣毒素是已知的毒力最強的一種毒素。

破傷風的潛伏期為3～21 d，多數在10 d左右，但根據傷口特征、範圍和部位，可能為1d到數月之間，也有發生在摘除多年留于體内的異物時（如彈片等）。新生兒破傷風潛伏期為出生後5～7 d（3～24 d）。一般潛伏期越短，預後越差。菌體本身及外毒素在局部沒有明顯的組織毒性，局部可無明顯的炎症或感染征象，甚至有些是看上去已經愈合的傷口。

破傷風臨床類型可分為3種：全身型破傷風約88%，局部型破傷風約12%，頭部型破傷風約1%。

1、全身型破傷風患者的前驅症狀有全身不适、乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、嚼肌酸脹、局部肌肉發緊、扯痛、反射亢進等；接着出現肌肉緊張性收縮，陣發性痙攣，通常最先出現在咀嚼肌，随後為面部表情肌，頸項、背、腹、四肢肌肉，最後為膈肌、肋間肌。相應的典型表現是張口困難，苦笑面容，甚至牙關緊閉；頸項強直，頭後仰；背、腹肌收縮，因背部肌群有力，軀幹扭屈呈弓形，結合四肢痙攣，形成角弓反張或側弓反張；膈肌受影響時，可出現面唇青紫，呼吸困難甚至暫停。上述發作可因輕微的刺激（如光、聲、接觸、飲水等）而誘發。間歇期長短不一，發作越頻繁，病情越嚴重。發作時神志清楚，痛苦面容，每次發作時間由數秒至數分鐘不等。強烈的肌痙攣，可緻肌斷裂，甚至骨折；膀胱括約肌痙攣可引起尿潴留；持續的呼吸肌和膈肌痙攣，可造成呼吸停止。病情較重者，可出現自主神經功能紊亂，往往發生在肌肉痙攣症狀後數天，并持續1～2周，最常見的是心血管系統，包括血壓不穩定、心動過緩、心動過速、心律失常、出汗等，甚至呼吸心跳停止，發病原因可能是循環中去甲腎上腺素及腎上腺素濃度升高導緻心血管調節功能障礙。疫苗接種不全的母親所生的嬰兒可患新生兒破傷風，發生于未消毒的器械處理臍帶或糞便污染臍帶殘端導緻感染的情況，潛伏期中位數為出生後5-7天（3-24天），表現為拒食和張口受限，随後不能吸乳，因面部肌肉痙攣出現苦笑面容，雙手緊握，足背屈，肌張力增高，病情進展迅速，可能出現肌肉強直和角弓反張。

2、局部型破傷風并不常見，表現為受傷局部或單個肢體的肌肉痙攣和強直，病死率＜1%，較全身型破傷風明顯降低。

3、頭部型破傷風發生于耳部感染或頭部創傷後，表現為張口受限合并1個以上的顱神經麻痹，累及第Ⅶ、Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅻ對顱神經，顱神經麻痹可以發生在張口受限之前或之後，症狀比較有迷惑性，如能排除腦卒中、腦炎或腦膜炎，需考慮破傷風診斷。該類型破傷風的氣道和呼吸系統并發症更多見，約2/3的頭部型破傷風會進展為全身型破傷風，總體病死率達15%～30%。

在接診外傷患者時，應當獲取患者完整病史，包括受傷的環境和受傷的過程，對傷口進行分類。具體分3類：

清潔傷口：位于身體細菌定植較少的區域傷口；在傷後立即得到處理的簡單傷口（如刀片割傷）。

不潔傷口：

位于身體細菌定植較多的區域（如腋窩、腹股溝及會陰等）的傷口；超過 6 小時未處理的簡單傷口。

污染傷口：

被污物、有機泥土（如沼澤或叢林的土壤）、糞便或唾液（如動物或人咬傷）污染的傷口；已經感染的傷口；含有壞死組織的傷口（如發生壞疽、火器傷、凍傷、燒傷等）。

1、臨床表現：破傷風的診斷主要依靠外傷史及臨床表現。藥物濫用注射、外傷、動物咬傷或抓傷、未完整破傷風主動免疫的患者，有牙關緊閉合并以下一個或更多的症狀時需考慮破傷風診斷：苦笑面容，肌緊張，吞咽困難，呼吸窘迫，痙攣，或自主神經功能障礙，有外傷傷口時更明确。

壓舌闆試驗簡便易操作，具有很高的敏感性（94%）和特異性（100%），用壓舌闆觸及咽後壁時，發生下颌反射性痙攣，而不是惡心反射。

2、實驗室診斷：診斷困難時可考慮實驗室診斷方法，傷口組織的破傷風梭菌培養或聚合酶鍊反應(PCR)檢測陽性，可确診破傷風，但陰性不能排除診斷，血清破傷風IgG抗體濃度>0.1 U/mL（需在給予抗毒素前抽血，ELISA檢測方法）時對機體有保護作用，患破傷風的可能性小。

破傷風是一種極為嚴重的疾病，死亡率高，尤其是新生兒和吸毒者，為此要采取積極的綜合治療措施，包括清除毒素來源，中和遊離毒素，控制和解除痙攣，保持呼吸道通暢和防治并發症等。具體措施如下：1、傷口處理：徹底清創，敞開傷口，以利引流。局部用3%過氧化氫溶液沖洗和濕敷，如傷口已愈合，一般不需清創。2、破傷風抗毒素2萬～5萬U加入5%葡萄糖液100ml内，以後每日1萬～2萬U共3～5日靜滴。也可用人體破傷風免疫球蛋白3000U。3、控制解除痙攣：病室應安靜，防止聲、光刺激。病情較輕者，可用鎮靜劑及安眠藥。較重者用人工冬眠。有嚴重抽搐者，可用硫噴妥鈉肌注或副醛肌注。4、防治并發症：注意補充水、電解質并加強營養。保持呼吸道通暢。大劑量青黴素可抑制破傷風杆菌和預防其他感染。

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