為何老人在清晨容易發生中風?上班——坐着打字；下班——坐着看電視這恐怕是當代社會人們的真實寫照……今天你的微信步數過萬了嗎？我們知道，保持運動、哪怕僅僅是簡單的步行30分鐘以上，在預防中風方面都是非常有益的（見：腦中風10大危險因素，最該預防哪個？你絕對猜不到），我來為大家科普一下關于為何老人在清晨容易發生中風?以下内容希望對你有幫助!

為何老人在清晨容易發生中風

上班——坐着打字；下班——坐着看電視。這恐怕是當代社會人們的真實寫照……今天你的微信步數過萬了嗎？我們知道，保持運動、哪怕僅僅是簡單的步行30分鐘以上，在預防中風方面都是非常有益的。（見：腦中風10大危險因素，最該預防哪個？你絕對猜不到）

不過，近期，英國的研究者還發現：光是走路不夠，還不能走太慢了！這項研究結果，被發表在最近的《Stroke》雜志上。

這項研究是一項前瞻性隊列研究，納入了英國Biobank數據庫中363,137名37-73歲人群的數據。研究者讓他們自我報告了走路的步速，并統計了不同步速的人中風發病率。為了控制混雜因素，排除了已有中風診斷的參與者和在前2年内發生了中風的參與者。

人們是步行速度是他們通過問卷自我報告的：

慢速定義為每小時3英裡以下（約4.8公裡）；

平均速度被定義為每小時3到4英裡（約4.8到約6.4公裡）；

快速定義為每小時4英裡以上（約6.4公裡）。

結果顯示，在6.1年（四分位間距5.4-6.7）的随訪期内，有2705名（0.7%）參與者出現了緻命或非緻命的卒中事件。

總體上來說，步速較慢與卒中風險升高有關[風險比HR 1.45,95%置信區間(CI)1.26-1.66,p＜0.0001)]；不過，步速快并不與卒中風險降低有關。

在65歲以下人群中，卒中發生率與步行速度沒有明顯相關性，但65歲以上人群中，步速較慢與較高的卒中風險有關(HR 1.42,95%CI 1.17-1.72,p＜0.0001)。

按性别進行亞組分析結果顯示，女性的步速較慢與中風風險增加有關(HR 1.50,95%CI 1.23-1.84,p＜0.0001)，但這種關聯性沒有在男性中發現。

研究者認為，在64歲以上的研究對象中，走路速度慢的人患中風的風險更高。研究者認為，步行常常被推薦作為一種保健方式，但是通常，保健專家和醫生隻推薦了增加走路的時間，沒有人注意到走路的速度也會對健康有影響。如果能夠把走路速度也考慮在内，謹慎地增加步行速度，可能可以進一步增強步行鍛煉的好處。

防中風降血脂，這種新藥也許可以試試

在降血脂領域，PCSK9單克隆抗體依洛尤單抗近年來可謂是異軍突起，在此前的FOURIER臨床試驗中，它被發現能顯著降低LDL-C水平，降低心血管事件發生率。那麼，它能否降低腦卒中的發生率呢？近期，一些研究者在《Stroke》雜志上發表了FOURIER研究的腦血管事件分析結果。

FOURIER是一項随機、雙盲試驗，對正在使用他汀的動脈粥樣硬化确診患者，比較了依洛尤單抗和安慰劑的效果。主要終點是心血管複合事件：心血管原因的死亡、心肌梗死、中風(缺血性或出血性)、住院治療不穩定心絞痛、或需要進行冠狀動脈血管重建術。

結果顯示，在卒中發生率方面，在27564例患者中，469例(1.7%)共發生了503次卒中，421例(84%)為缺血性卒中。

依洛尤單抗顯著減少了所有中風發生率(1.5%vs 1.9%;HR 0.79,95%CI 0.66-0.95,p=0.01)，缺血性卒中發生率(1.2%vs 1.6%,HR 0.75,95%CI 0.62-0.92,P=0.005)、缺血性卒中或TIA發生率(1.7%vs 2.1%;HR 0.77,95%CI 0.65–0.92;p=0.003)

在出血性卒中發生率方面，兩組無差異(0.21%vs 0.18%,HR 1.16,95%CI 0.68-1.98,P=0.59)。

另外研究還對5337例(19%)既往有缺血性腦卒中的患者進行了分析。結果顯示，依洛尤單抗組心血管複合事件發生的HR為0.85(0.72-1.00)，結果有顯著性差異；但是所有卒中的HR為0.90(0.68-1.19)，缺血性卒中HR為0.92(0.68-1.25)，沒有顯著性差異。

研究者認為，對于動脈粥樣硬化的患者，使用依洛尤單抗 他汀類藥物能夠降低患者發生缺血性卒中和心血管事件的風險。

同期發表的評論認為，PCSK9抑制劑為我們提供了另一種治療、預防卒中的有力工具。不過，本實驗的結果似乎表明，依洛尤單抗在卒中一級預防方面有效，卻在二級預防方面沒有明顯效果；或許有更多的混雜因素（如飲食、炎症反應、共用藥等）應被考慮到。

另外，由于卒中常發生在老年，所以這個試驗僅2.2年的随訪期，似乎也太短；另外，研究還有一大缺憾是沒有分析抗凝藥物的使用，而抗凝藥使用也許是房顫患者中風發生率減少的原因。

帕金森病相關的精神障礙患者，腦白質也有問題

帕金森病的基本病理改變是黑質多巴胺能神經元的退化。不過，這并不能解釋一些帕金森病（PD）患者出現的其他症狀，比如精神障礙。

近期，發表在《Neurology》上的一項研究表明，合并有精神障礙的PD患者，腦白質也發生了問題。

這是一項橫斷面研究，納入了48位無精神障礙的PD患者(PD-NP)和42位有精神障礙的PD患者（PD-P)，他們在年齡、性别和教育程度上相匹配。利用基于纖維束示蹤的空間統計方法（TBSS）分析白質束的彌散張量成像（DTI）結構；利用神經心理學量表來評估患者認知功能。

結果發現，兩組間PD的嚴重程度和分期無統計學差異；與PD-NP組相比，PD-P組在所有神經心理學領域均表現較差。TBSS分析顯示：PD-P組各向異性分數（FA）廣泛異常，這個結果與一些認知評分結果一緻。DTI結果顯示PD-P患者，下側縱束、下側額-枕束、右側颞-枕束、胼胝體和皮質脊髓束均存在異常。

研究者認為：本研究證實，PD-P患者腦中存在白質束的顯著改變，為腦白質異常在PD-P中作用的假說提供了新洞見。或許未來需要更多研究，來闡釋帕金森病相關精神障礙的發病機理。

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