您知道中國目前有多少人痛風患者嗎？2017年，我國已有高尿酸血症患者1.7億人，痛風患者0.8億人，且以每年9.7%速度增長。如今，我國的痛風患者很可能已過億。

這個數據有沒有吓您一大跳，痛風，已從名不見經傳，一躍成為僅次于糖尿病的第二大代謝類疾病。1/14的患病率，再加上“痛風女神”對男性的“鐘愛”，就問男同胞們，你們有沒有瑟瑟發抖？

“痛風是不治之症！”當您患上痛風後，一定沒少聽過這句話。但您可能并不知道還有這樣一句話：痛風目前雖無法徹底根治，但隻要觀念正确、采取規範治療、保持良好的生活習慣，是可被完全控制或臨床治愈的。

痛風患者的前途并非黯無天日，一樣是有光明的，但前提是我們要走對路！如果像之前新聞報道的“用保健品治痛風，引起藥物性肝損傷險喪命”的年輕小夥一樣，妄圖走捷徑，不但不利于治病，更有害于生命！

老劉整理出人們對痛風常犯的認知錯誤，希望您引以為鑒，遠離誤區，規避危險！知己知彼、百戰不殆，願我們每個人面對痛風時，都是勝利者的姿态。

痛風的本質是高尿酸血症，但二者仍有區别，前者可以說是後者的進階形态。國際上将高尿酸血症定義為：正常嘌呤飲食狀态下，非同日兩次空腹血尿酸水平，男性＞416μmol/L，女性＞357μmmol/L。根據血尿酸水平和尿尿酸排洩情況，高尿酸血症分為三型：尿酸排洩不良型、尿酸生成過多型和混合型。其中，90%的原發性高尿酸血症是由尿酸排洩不良引起的。并不是所有高尿酸血症的人都會患上痛風，隻有血液中的尿酸含量偏高導緻尿酸結晶沉積在關節上，引起關節發炎時，才導緻急性痛風關節炎發作，這時候才是痛風。在高尿酸血症時，積極進行生活方式幹預或藥物治療，可以避免痛風的發生。

尿酸是如何升高的

有一些患者，痛風發作，但到醫院檢測尿酸值正常，便懷疑是不是醫生誤診。在痛風急性發作期間，大部分患者的尿酸水平是高的，但也有部分患者可能出現尿酸值不高的情況。主要原因有：①痛風急性發作期間，患者身體做出了一系列快速反應，降低了尿酸水平。②痛風急性發作期間，患者疼痛難忍，減少了導緻尿酸高的行為，比如不再繼續吃高嘌呤食物、卧床休息等。③在痛風急性發作時，尿酸會沉積在關節處，作為急性期反應物而臨時降低。同時，急性期腎髒排洩尿酸增加。血清尿酸值是波動的，它會因年齡、性别以及檢查當天的身體狀況、前一天的飲食、運動量、使用的藥物等不同而産生變動。所以，不能僅憑一次尿酸值檢測正常，就忽視痛風發作的典型症狀，推翻醫生的診斷結果。

尿酸正常，但尿酸鹽沉積在關節處

除了痛風，長期高尿酸血症會引起和加重其他多髒器損傷。HUA是代謝綜合症、2型糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎髒病發生發展的獨立危險因素。因此，HUA是需要治療的。生活方式的幹預是治療HUA的基礎。有心血管疾病危險因素或SUA＞540μmol/L的患者建議行藥物幹預。反之，建議生活方式幹預3~6個月，若無效則加用藥物。高尿酸血症離痛風有多遠，一步之遙！所以高尿酸血症患者，不可心存僥幸！要有積極防治疾病的心态，一旦發現高尿酸血症就應該長期體檢觀察，同時積極采取有效的措施使尿酸降至正常範圍。首先是做好飲食控制，如效果不佳，就需考慮在專科醫生指導下服用有效的降尿酸藥物。

高尿酸血症也需要治療

很多人停留在老印象，認為痛風是中老年人專屬，年輕人不用擔心。實際随着我國人民生活水平（尤其是飲食水平）的提升，痛風的高發年齡已降到30歲以上，而且有越來越年輕化的趨勢。

西部痛風風濕醫院臨床數據表明，16~25歲年輕男性痛風患者已經占據到院診療患者的18.3%。所以，您不能僅僅考慮到自己還年輕，就掉以輕心，胡吃海喝，不注重飲食，使自己日益接近痛風的高發區。

男性确實容易患痛風

很多女性朋友認為，痛風是男人的專屬疾病，女性不必擔心，這也是錯誤的。确實，現在90%的痛風患者是男性，這是因為女性有雌激素的保護，雌激素可以促進尿酸的排洩。因此，絕經前的女性，一般比同齡男性尿酸值水平低60umol/L左右。但是一旦絕經，女性雌激素水平斷崖式下降，尿酸逐漸增加到同齡男性的水平。因此絕經後婦女，痛風發病率也和男性差不了多少了。目前，痛風男女痛風男女比例也在逐年增長，女性朋友對待痛風也要提高警惕。

痛風早已不是男人的專屬疾病

痛風急性發作的最初表現，就是常見的關節紅、腫、熱、痛，因此很多人誤以為痛風就是關節疼痛，隻要熬過去，就沒什麼大礙了，這種想法是非常危險的。先說高尿酸血症，是冠心病、高血壓、腦卒中的獨立危險因素，與糖尿病、高脂血症、肥胖密切相關。控制高尿酸血症不僅是降低痛風的發生，而是降低其伴随的代謝紊亂等慢性疾病的發生。如果長期對高尿酸不加控制，痛風病人的疼痛會逐漸波及全身多處關節，進而周圍軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢形成結石一樣的痛風石，可導緻關節變形，嚴重時會造成關節永久畸形和功能障礙。除此之外，尿酸也能沉積在其他組織，造成不同部位的痛風臨床表現，尤其是腎髒，可造成腎結石、痛風性腎病，嚴重時可導緻尿毒症、腎功能衰竭。

腳痛隻是痛風的關節表現之一

痛很多病人痛風發作時治療一下，不發作就不管了。痛風是一種慢性進行性疾病，除了引起關節腫痛外，還會對腎髒、心腦血管造成損害。高尿酸血症會引起腎髒的間質性病變，最終可導緻尿毒症；長期高尿酸血症還會引起動脈硬化、腦中風、心肌梗死等。痛風是尿酸鹽結晶誘發的免疫反應，刺激機體在關節處發生急性炎症。把疼止住了，隻是把炎症消下去了，并不意味着尿酸值恢複正常，隻要高尿酸血症還在，尿酸鹽結晶仍在不斷的沉積到關節當中，那麼一旦有了誘發因素，痛風還會發作。需重視痛風發作間隙期的規範化降尿酸治療，隻有把血尿酸控制好了，才能從根本上控制痛風性關節炎的再次發作，最終防止由高尿酸血症導緻的相關疾病。

停藥請在醫生指導下進行

人體内尿酸的形成，20%來源于外部，比如高嘌呤食物的攝入，而80%來源于體内的嘌呤再生。即使嚴格的限制嘌呤飲食，僅僅能阻斷20%的嘌呤轉化。因此尿酸高，尤其是痛風發作過的患者，除控制飲食外，還應積極采取藥物治療。

嚴格控制飲食并不是痛風治療的全部

是藥三分毒，這句話沒錯。但要知道，疾病帶來的并發症往往比這三分毒還要嚴重幾倍甚至幾十倍，片面的強調藥物的副作用而忽視痛風的并發症，是危險的。尿酸長期處于高水平，不僅容易反複發作痛風，還可能造成關節破壞，痛風石形成，痛風性腎病，甚至導緻畸形、殘疾、尿毒症和腎功能衰竭等。

降尿酸和痛風并發症比起來需要分清輕重

高尿酸血症是一種慢性病，是和高血壓、高血脂、高血糖齊名的第四高，患者要做好終身服藥的心理準備。而在治療期間，尿酸是可能波動的，這一次測試正常，下一次測試可能就不正常，就算尿酸暫時正常了，但停藥過後很可能又會升高。所以，治療痛風什麼時候停藥要謹遵醫囑，不可擅自減藥停藥。

治療痛風不要擅自停藥

在痛風急性發作期，要快速控制病情，最重要的一點，就是早期發現早期治療。也就是第一時間把藥用上，越早用控制症狀越有利。能忍則忍的做法，完全是和自己過不去。

忍痛并不能割痛風，反而可能出現痛風石

有些痛風性關節炎急性發作期的患者，甚至一些非風濕免疫科的醫生，看到患處紅腫熱痛明顯，誤認為是細菌感染所緻，使用抗生素治療痛風；實際上，抗生素對尿酸的代謝是不起作用的，不但毫無效果，甚至加重痛風病情，延長病程。使用抗生素讓痛風症狀的緩解很可能是由于痛風的初期症狀自動“痊愈”的特點造成的。痛風是由尿酸鹽結晶引起的無菌性的炎症，而青黴素、頭孢都是抗生素，是殺細菌的。

不要濫用抗生素

秋水仙堿是第一個用于痛風抗炎鎮痛治療的藥物，目前仍是痛風急性發作的一線用藥。以為副作用大可能是劑量過大的原因。《中國高尿酸血症與痛風診療指南(2019)》指出“與大劑量用藥相比，小劑量秋水仙堿治療急性痛風同樣有效，且不良反應明顯減少。”小劑量秋水仙堿仍然被各國指南所推薦用于急性痛風的症狀控制。

秋水仙堿可以遵醫囑服用

痛風急性發作期，24小時内有針對性地使用非甾體消炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素可有效抗炎鎮痛，緩解症狀，提高患者生活質量。推薦首選非甾體消炎藥。選擇性環氧化酶-2(COX-2) 抑制劑更适用于有消化道高危因素者。對非甾體消炎藥有禁忌者，建議單獨使用低劑量秋水仙堿，12小時内盡早使用，避免超過72h；嚴重急性痛風發作伴有較重全身症狀，秋水仙堿、NSAIDs治療無效或使用受限者以及腎功能不全者可短期使用糖皮質激素。

緩解疼痛有不少藥物治療

非布司他為特異性黃嘌呤氧化酶抑制劑，有良好的降尿酸效果，尤其适用于慢性腎功能不全患者。但非布司他潛在的心血管風險，越來越受到醫生們的重視，但随着非布司他價格的降低，以及亞裔人群中其增加心源性猝死風險并無足夠的證據，專家組推薦非布司他為痛風患者的一線降尿酸藥物。但合并心腦血管疾病的患者，應謹慎使用。

非布司他不是萬用藥

在痛風急性發作期，醫生通常會使用一些非甾體類消炎來給患者止痛消炎，如依托考昔、依托度酸、羅非昔布、雙氯芬酸、布洛芬等。有些患者自作聰明，在家裡囤積此類藥物，長期服用企圖達到預防痛風發作的效果。這種做法大錯特錯，不但不能解決“高尿酸”的病根，反而掩蓋了症狀，耽誤治病時機，緻使危害更大。

消炎藥隻能消炎

由于茶葉種類繁多，我們僅舉兩例供大家參考。曲鼠草帶泡茶，商家宣稱的保健品，但國家食品藥品監管總局查無備案，既非藥品也非保健品，吃下去後果難料。有些茶明明是保健茶，但是打着中藥旗号，實際非法添加雙氯芬酸鈉等西藥成分，長期飲用這種含有中藥廢渣、雙氯芬酸鈉等西藥成分的黑骨藤長壽茶，不但無療效，甚至可威脅生命。

喝茶降尿酸的效果沒有臨床依據

痛風分為無症狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期。在痛風的不同時期，治療方案要有區别，切不可一概而論。痛風治療方案需個體化、逐步調整劑量、長期管理。痛風治療分2步走，急性期治療及降尿酸治療。急性期治療藥物包括COX-2類非甾體類藥物、秋水仙堿及類固醇類藥物。痛風急性發作的預防可應用小劑量秋水仙堿或非甾體抗炎藥，連續使用6個月，若無效、不能耐受或有禁忌症可選擇小劑量類固醇類，連續使用6個月。降尿酸治療是一個長期過程，需要逐步将血尿酸降至目标範圍。降尿酸治療藥物包括抑制尿酸生成類及促進尿酸排洩類，應根據不同類型選擇不同的降尿酸方案。

痛風治療方案因人而異

碳酸氫鈉是堿性的不假，但是它的作用可不是降尿酸，而是堿化尿液，增加尿中尿酸的溶解度，促進尿酸的排洩，防止尿酸結石的形成。在服用期間，要根據尿液是否堿化來決定劑量。當尿液PH值達到6.5左右就不要增加劑量，否則當尿液PH值＞6.9，鈣鹽和鎂鹽就開始容易産生結石了。尿液PH值控制在6.2-6.8之間為宜。

碳酸氫鈉堿化尿液

在生活中，很多人以為痛風發作可以用熱敷緩解疼痛，這種做法完全是自找罪受。痛風是急性炎症，熱敷隻會讓炎症更重、腫脹更明顯、疼痛更強烈。部分痛風患者急性發作時，可以按照常規急性關節腫痛治療方法，發作時進行局部冰敷，促使小血管收縮，減輕局部充血和滲出，可有效緩解疼痛，減少關節滑液分泌、減輕關節腫脹。當然，最簡易安全的處理方法是卧床休息，盡量減少搬動、擡高患肢，必要時可使用硫酸鎂濕敷。建議盡快使用藥物治療。可選用的藥物有非甾體消炎藥、秋水仙堿、糖皮質激素，藥物的選擇要根據患者的心血管疾病、胃腸道及腎功能狀況而定，建議在醫生指導下使用。

痛風發作請冷敷

治療痛風時，患者常會急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常範圍。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導緻已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引發急性痛風性關節炎發作，這種情況也叫做轉移性關節炎。因此在治療初期一般使用小劑量的降尿酸藥物，逐漸增加到足量。

快速降尿酸并不一定是好事

痛風石靠服藥是溶解不了的。我們能夠做的是控制痛風的發病，不讓痛風石繼續長大。如果痛風石大到影響關節功能，就隻能手術摘除。對于反複發作的、頑固腫痛的痛風石，可采取針刀鏡下微創清理沖洗術，可以較徹底地清除關節及其周圍的尿酸鹽結晶，減少或阻止痛風的再次發作。

痛風石是長期痛風患者的困擾

有些專治痛風的偏方，看似效果很好，實際上此類偏方往往都含有激素。在痛風急性發作期，其他藥物緩解疼痛無效時，醫生會考慮短期内使用激素治療，副作用都是可控的。而黑心商販往往利用患者急切求醫的心理，把添加激素的藥物包裝為“純天然”“無副作用”，欺騙患者長期服用，不僅耽誤病情，最終還帶來巨大的副作用。

拒絕偏方，正規治療

因為啤酒中含有大量嘌呤，痛風患者估計都知道不能喝啤酒，再一看白酒的嘌呤含量低，貪嘴的患者就要發問了，白酒總可以喝點吧！答案是不可以，多數白酒含乙醇濃度高，如果乙醇分解不及時，乙醇在肝髒中分解成乙醛，乙醛嚴重地損傷肝髒，緻細胞變性、壞死、嘌呤代謝失常，不但促進體内嘌呤的合成，還抑制尿酸的排洩。因此，大量飲酒可緻痛風發作，長期飲酒可發生高尿酸血症，所以痛風患者最好戒酒。

痛風患者請盡量不喝酒

既然酒都要戒了，那喝點飲料總可以吧，總不能天天隻喝白開水！您還真說對了，天天隻喝白開水才是最健康的。近幾年果糖對尿酸的影響，越來越受到重視，也已經實錘證實。而果糖和果葡糖漿，作為衆多飲料、甜品的添加劑，被廣泛應用。含有果糖的飲品，會讓核苷分解代謝增多，促進嘌呤合成，讓尿酸生成過多；會誘發代謝異常，刺激脂肪酸合成，間接減少尿酸的排洩；會導緻痛風、肥胖及糖尿病等代謝綜合症發病風險增加。據研究，飲料誘發痛風的危險系數和啤酒相等，高于白酒。所以大家還是老老實實喝水吧！

飲料含果糖

牛奶不僅不會升高尿酸，還被證實可以降低血清尿酸，是名副其實的“友軍”。根據《中國高尿酸血症與痛風診療指南(2019)》：“DASH飲食(指大量攝入水果、蔬菜、堅果、豆類、低脂奶制品和全麥/雜糧，限制攝入鈉、含糖甜食及飲料、紅肉及加工肉類)明顯降低痛風發生率。”事實上完全無乳制品的飲食，反而會增加血尿酸濃度。提醒大家的是，最好選擇是低脂奶，不要選擇乳飲料，乳飲料基本就等同于飲料。

低脂牛奶和脫脂牛奶可以喝

豆類和豆制品為高嘌呤食物，痛風病人不能吃？這種說法是錯的。豆類尤其是豆制品，不但不會引起血尿酸水平升高，反而可降低血尿酸，降低痛風發生率，是痛風名副其實的保衛者。痛風病人每天應适當增加蛋白質的攝入，保證營養的全面，維持标準的體重。大豆本身的嘌呤含量屬于中到高，每100 g幹大豆中含有嘌呤201.7 mg。而新鮮的豆類如毛豆，因為含有水分較多，所以嘌呤含量比幹大豆少。我們在日常生活中很少直接吃黃豆，一般都是吃豆制品，最具代表性的就是豆腐和豆漿，100g黃豆可以做1 L豆漿，做1斤豆腐，所以豆腐和豆漿都屬于稀釋了的黃豆，含嘌呤量很低，豆腐越嫩，含水越多，含嘌呤就越少。另外由于嘌呤是溶于水的，做豆腐要經過豆子浸泡的過程，很多嘌呤都溶于泡豆子的水被帶走了，豆腐的嘌呤含量就更少了。用豆制品替代其他肉、内髒和海鮮等動物來源食物是低嘌呤膳食推薦的。但是像炒黃豆，炸黃豆，納豆這類純豆子的食物嘌呤還是偏高，在痛風發作的時候也不建議多吃。

痛風患者可以吃豆制品

痛風患者要少吃魚、貝類、肉類的火鍋（包括日式牛肉火鍋），因為嘌呤是溶于水的，這些火鍋中，白菜、春菊、洋蔥等蔬菜因充分吸收了肉、魚等所含的嘌呤，已經和中、高嘌呤含量食物一樣。有些痛風患者突發奇想，既然嘌呤溶于水，那煮完肉倒掉湯隻吃肉就可以？有實驗證明，生肉在蒸餾水中水煮10分鐘内總嘌呤量迅速降低30%，之後變化趨于穩定。水煮可以有效降低肉類的嘌呤含量，但無法完全去除，能否吃肉、吃多少肉還需根據患者本身尿酸控制的情況決定。

喝湯并不是痛風患者的選擇

大蒜和生姜有一定的藥理作用，大蒜殺菌的作用，生姜有暖胃、祛風、祛寒的作用。但除了網絡謠傳，沒有任何研究表明大蒜和生姜有降低尿酸的作用。相反，如果過量食用大蒜和生姜，引起植物神經興奮，反倒可能誘發痛風。

大蒜生姜可以吃，但不是治痛風

很多人認為水果、蔬菜為低嘌呤食物，痛風病人可以随便吃。這種說法是謠言的，富含果糖或甜味的軟飲料、果汁、富含糖分的水果是新發現的痛風危險因素，痛風病人也要适量吃。

另外，菠菜等含有草酸較高的蔬菜，易與血液中的鈣形成草酸鈣，可能引起結石，在烹饪時可用沸水焯一下，痛風患者要适量食用。

蔬菜水果要注意分辨，食物都是适量

食鹽中的鈉離子可使人體血容量增加，引起水腫、血壓升高，導緻心、腎負荷加重，過多的鈉攝入還會導緻鈣的吸收減少，同時增加尿酸單鈉結晶的生成，讓痛風石産生。痛風患者多為中老年人，易并發高血壓及動脈硬化，故應限制食鹽攝入。烹調時宜清淡，以每日不超過6克鹽為宜，像四川這樣重油重鹽地區，建議不超過8克。當痛風并發腎髒病變，尤其是出現水腫，或者并發冠心病及高血壓時，更應限制食鹽攝入。痛風患者在使用調味品時，要少用料酒，也要少用含鹽量高的醬油或豆瓣醬等。同時，還要少吃泡菜，泡菜當中含有大量亞硝酸鹽，其中的鈉元素更容易讓尿酸沉澱。

調味品中含鹽量是關鍵

植物性食物當中的嘌呤，幾乎對人類的尿酸沒有影響，而蔬菜富含膳食纖維和維生素，可以協助降尿酸。因此，蔬菜，尤其是綠葉蔬菜，可以放心大膽的吃。不過草酸含量較高的部分蔬菜，在烹饪時最好焯水處理，痛風患者要适量食用，以免草酸與血液中的鈣形成草酸鈣，引起結石。

西蘭花請焯水處理

這條實際上大錯特錯，恰恰相反，很多研究證實，咖啡有利于排洩尿，而且喝的越多，效果越明顯。但研究的咖啡是沒有添加糖和植脂末的，所以我們選擇咖啡也要選擇低脂無糖咖啡。當然，我們不能用喝咖啡的辦法來降尿酸，咖啡過量攝入一樣會造成不良影響，隻要知道，咖啡對尿酸無害就夠了。

不能用喝咖啡降尿酸

肥胖是痛風的高危因素，減肥對痛風病人很重要，但有些人認為，減肥就是要節食，少吃甚至不吃，這是謠言的。減肥一定要采用科學方法，要保證足夠的總能量攝取。以休息者與體力勞動者為區分：休息者能量每日按每千克體重104~125千焦供應，體力勞動者則為125~167千焦。對肥胖或超重者，應限制總能量，采用低能量飲食，即每日按每千克體重41.8~83.6千焦供應。一般肥胖者每日減少50克主食為宜。

節食減肥并不是好事

某些痛風患者為了快速減肥，選擇每天進行高強度運動，卻不知過度運動反而容易誘發痛風。适當的有氧運動可促進尿酸排洩，同時燃燒體内糖類、蛋白質和脂肪，有助于痛風的康複。但劇烈運動，不但會增加尿酸濃度還會抑制尿酸排洩，如不能及時補充水分，尿酸在血液中大量沉積，進而引發痛風急性發作。規律運動能降低痛風發作次數，但并不是強度越大越好，應堅持适量運動，且痛風急性發作期應該減少活動，必要時需制動。運動強度與時間方面，建議每周至少進行150min（30min/d，5d/w）中等強度的有氧運動，中等強度指運動時心率=（220-年齡）×（50~70%）範圍内。

運動要适可而止

很多患者認為，既然痛風通常是由于攝入高嘌呤食物誘發的，那麼通過饑餓療法能降低血中尿酸水平而對抗痛風的發作，其實這是個誤區！由于饑餓等可導緻糖原異生增加，有機酸（如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）的産生增多，這些有機酸對腎小管分泌尿酸起競争抑制作用，而使尿酸排洩減少，導緻高尿酸血症。所以，饑餓不僅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。

饑餓并不能對抗痛風

通過閱讀以上内容，大家對痛風一定有了更準确的認識。高尿酸血症和痛風患者，要重視病情，積極配合醫生進行治療，把關節腔内的尿酸鹽結晶溶解和去除。

健康的生活方式，合适的藥物控制，長期的複查随訪，才能讓痛風患者争取早日讓尿酸水平達标。痛風患者的血尿酸控制目标為＜360μmol/L，對有痛風石發作的患者，建議控制血尿酸＜300μmmol/L，以防止痛風反複發作。

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