慢性阻塞性肺病和肺氣腫的症狀?(二)肺氣腫1.發病機制:(1)肺泡壁和細支氣管的破壞導緻肺泡彈性回縮力減退從而導緻肺氣腫（這是我國的主要發病機制）；(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(這是北歐國家的主要發病機制)，今天小編就來聊一聊關于慢性阻塞性肺病和肺氣腫的症狀?接下來我們就一起去研究一下吧!

慢性阻塞性肺病和肺氣腫的症狀

(二)肺氣腫

1.發病機制:(1)肺泡壁和細支氣管的破壞導緻肺泡彈性回縮力減退從而導緻肺氣腫（這是我國的主要發病機制）；(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(這是北歐國家的主要發病機制)

2.病理分型:(1)最常見的是小葉中央型，主要發生在細支氣管(2)全小葉型，主要發生在以肺泡為主的相關組織(3)混合型，既兩者都有

3.體征:(1)視診:桶狀胸、肺下界下移(2)觸診：語顫減弱(當肺裡面的氣多了、水多了或者厚了、堵了都會出現語顫減弱；如果出現了語顫增強，那麼有可能發生了大葉性肺炎)(3)叩診：過清音(如果叩診為鼓音，說明發生了氣胸；如果叩診為濁音或者實音，說明發生了胸腔積液；如果叩診為濁音或者實音，并且白細胞有升高，說明發生了膿胸)(4)聽診:呼吸音減低，呼氣延長

4.實驗室檢查:(1)首選肺功能，可以看到殘氣量(RV)比上肺總量（TLC）會大于40% (這是金标準)；功能殘氣量(FRC)會升高(這是銀标準)（2）X線檢查可以看到兩肺透亮度增加

5.治療:改善呼吸功能。

(三)慢性阻塞性肺疾病(COPD)

1.病因：最常見的是吸煙，長期吸煙導緻慢支和肺氣腫，當一個慢支或者肺氣腫的患者發生了不完全可逆氣流受限(也叫持續氣流受限)時，則能診斷為COPD

2.發病機制：(1)炎症導緻中性粒細胞活化(2)蛋白酶升高，抗胰蛋白酶下降(同肺氣腫)(3)IL-8白介素8釋放介質

3.體征：同肺氣腫一樣

4.臨床表現： COPD的标志症狀是氣短，其次是阻塞性通氣障礙。（氣胸，胸腔積液都屬于限制性通氣障礙）

5.實驗室檢查：（1）首選肺功能，一秒率，一秒率是指第1秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）的百分比，一秒率小于70%，是評價氣流受限的金标準，也是診斷COPD的金标準

(2)确診或判斷COPD的嚴重程度，則是看第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比（FEV1%），1級為輕度，FEV1大于80%;2級中度，FEV1是50%~80%；3級為重度，FEV1是30%~50%；4級為極重度，FEV1小于30%

(3)根據臨床表現看呼吸困難程度，用的是mMRC問卷，mMRC分級：［1］0級：劇烈活動時出現呼吸困難［2］1級：平地快步走或者爬緩坡時出現呼吸困難［3］2級：平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息［4］3級：平地行走100米左右或者數分鐘後即需要停下來喘氣［5］4級：因嚴重呼吸困難而不能離開家或者在家穿衣脫衣時即出現呼吸困難

6.并發症：(1)最常見的并發症是慢性肺源性心髒病，簡稱肺心病(2)如果COPD的患者出現了昏迷，則說明發生了肺性腦病(3)如果COPD的患者突發胸痛、呼吸困難，叩診為鼓音，則說明發生了自發性氣胸(4)如果COPD的患者出現了呼吸衰竭，無論是哪型，那麼就要吸氧，吸氧為低濃度低流量

7.治療：(1)穩定期：［1］首選支氣管擴張劑：沙丁胺醇、特布他林［2］其次可以使用抗膽堿藥：異丙托溴铵(能對抗迷走神經，抑制副交感神經)［3］最根本最重要的治療是長期家庭氧療(LTOT)，能改善預後

(2)急性發作期：［1］首選抗感染，如果病情嚴重可以加用激素［2］配合低流量低濃度吸氧，吸入的氧濃度在28%~30%，這裡有一個計算公式，吸入的氧濃度=21 4×氧流量

(3) 如果COPD的患者出現了呼吸功能不全，那麼要進行機械通氣，如果患者清醒能合作，選擇無創通氣，如果患者已經昏迷，選擇有創通氣

(4)預防COPD:戒煙

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