一、心肌細胞的收縮性

工作心肌細胞興奮時發生收縮，肌細胞縮短并産生張力。這種興奮後能夠産生收縮的特性稱為肌細胞的收縮性或者收縮能力。收縮性是肌細胞的一種與負荷無關的、決定肌肉收縮效能的生理特征。當收縮性增強時，在同樣的負荷條件下，肌肉收縮時産生的張力增強，或收縮的程度增大，速度加快，稱為正性變力作用；當收縮性減弱時則相反，稱為負性變力作用。

收縮性是心肌細胞的四個基本生理特性之一（其他三個是興奮性、自律性和傳導性），它可因自主神經遞質和生物活性物質的調控作用而發生改變，從而适用不同環境條件下機體生命活動的需要。交感神經興奮和血液循環中去甲腎上腺素和腎上腺素作用于心髒的腎上腺素能β受體，對于心髒産生正性變力作用，表現為心肌收縮力增強，心肌收縮力增加，心肌收縮速度加快，心肌舒張速度也加快。過猶不及，大家幾乎都有傷心欲絕的悲慘時刻，人們經常用“心欲碎”來形容當時的心境。

殊不知，它恰恰是最為準确的科學預言。近年來，日本學者首先證明了“心欲碎”是确确實實存在的。他們驚奇地發現有一些經曆極度悲痛欲絕的人們的心髒的某些心肌會自動變薄，血流急速沖擊變薄的心肌，就像章魚的頭部一拱一拱，似乎“頭部”随時欲碎、血液噴薄欲出，日本學者Sato首先用章魚瓶心肌病來命名這一印證古今“心欲碎”的發現，2006年美國心髒病學會稱之為應激性心肌病。

應激性心肌病主要發生于老年人，“心欲碎”并不等于“心已碎”，大部分病人“心未碎”，急性期死亡率大約4.2%，少數病人可能會複發，原因為“心欲碎”導緻交感神經系統高度興奮所緻。交感神經系統在人類的進化過程中主司“戰鬥和逃跑”，它可以引起人的心跳加快、血壓升高，呼吸急促，全身肌肉的血流量大大增加，以應對“戰鬥和逃跑”。然而，交感神經系統興奮是短效的，因為“戰鬥和逃跑”都是速戰速決，長期興奮反受其害，就會引起短暫性的左心室中部運動減弱、消失或運動異常，心電圖也會有ST段擡高和／或T波倒置酷似冠心病，但冠狀動脈造影沒有明顯的異常。

治療方面，由于病因明确，首先是恢複情緒，其次應用β受體阻斷劑，因為交感神經主要是通過β受體發揮作用的。其他就是對症處理，如果出現心律失常就給予抗心律失常藥物，如果發生心衰就給予抗心衰藥物。隻要病人能度過危險期，“心欲碎”就治愈了。

所以為了我們自己和家人的健康，大家一定管理好各自的情緒，以規避“心欲碎”的發生。乙酰膽堿和副交感神經作用于心肌細胞的膽堿能M2受體，對于支配的心肌産生負性變力作用，即降低心肌的收縮性，收縮力減弱。

骨骼肌收縮的功能單位是運動單位，一塊肌肉收縮的強弱取決于肌肉中參加收縮的運動單位的多少和每一個運動單位的大小。心肌和骨骼肌不同，心房和心室肌都各是一個獨立的運動單位，所以心髒共有包括左心房、右心房、左心室和右心室四個運動單位，它們都是一個個功能的合胞體。阈下刺激不能引起興奮，當刺激強度達到阈值後，一個細胞的興奮可以迅速傳播到整個心房或整個心室，引起整個心房或心室參與的收縮，成為“全”或“無”收縮。因此心肌收縮的強弱不像骨骼肌，它不因參加收縮的心肌細胞數目多少而變化，而是完全取決于功能合胞體心肌收縮強度的變化。并且心肌興奮後的有效不應期特别長，相當于心肌的整個收縮期和舒張早期，因此心肌不可能在收縮期内再接受刺激而産生一次新的興奮和收縮，也就是說，心肌不會發生完全性強直性收縮。

心肌收縮的這一特點保證了心髒進行交替的收縮和舒張活動，使心髒能有效地充盈和射血。

二、心髒泵血的過程和機制

1.心髒的一次收縮和舒張構成一次心動周期：心髒的一次收縮和舒張構成一個機械活動周期。在一個心動周期中，心房和心室各自具有收縮期和舒張期，它們在發生順序上雖有先後，但兩者的周期長度相同。心動周期的長度與心率成反變關系，心率越快心動周期越短、心率越慢心動周期越長。

2.心髒泵血依靠心房和心室的有序收縮和舒張：

在心房收縮前，心髒處于全心舒張期，此時動脈的半月瓣關閉，房室間的房室瓣開放，血液從靜脈經心房進入心室，使心室不斷充盈。在全心舒張期内回流入心室的血液量約占心室總充盈量的75%，全心舒張期之後是心房收縮期，心房壁較薄，收縮力不強，由心房收縮推動進入心室的血液量通常隻占心室充盈量的25%左右。

心房收縮期結束後，心室開始收縮，心室内壓迅速升高。當心室内壓超過心房内壓時，推動房室瓣關閉，阻止血液返流入心房。此時此刻，心室内壓尚低于主動脈壓，故半月瓣仍處于關閉狀态，心室成為一個封閉的腔。由于血液的不可壓縮性，盡管心室肌在強烈收縮，室内壓急劇升高，但心室的容積不變，故稱為等容收縮期。

當心室繼續收縮使室内壓超過主動脈時，血液循環壓力梯度沖開半月瓣進入主動脈進入快速射血期，此時此刻心室内的血液迅速由心室流入主動脈，心室容積由此也迅速縮小。伴随着心室内血量的減少，心肌收縮力也漸漸地減弱，心室内壓也從峰值逐漸下降，射血速度減慢，主動脈内的壓力也逐漸下降，進入減慢射血期。

心室收縮完畢後開始舒張，心室内壓下降，主動脈的血液向心室反流，推動半月瓣迅速關閉。半月瓣關閉後，由于室内壓仍高于房内壓，房室瓣也處于關閉狀态，心室再此成為一個封閉的腔。這時心室容積不變而心室内壓急劇下降，稱為等容舒張期。

随着心室肌的舒張，心室内壓進一步下降，當心室内壓低于心房内壓時，集聚在心房内的血液即沖開房室瓣進入心室，房室瓣開啟的初期，由于心房内集聚的血液量較多，心房和心室之間的壓力梯度較大，同時又有與心室舒張時室内壓下降伴随的抽吸作用，血液由靜脈經心房快速流入心室，心室容積快速上升，稱為快速充盈期。在此期間流入心室的血液量占心室總充盈量的約2／3，是心室充盈的主要階段。

随着心室血液充盈量的增加，房室間的壓力梯度減小，心室的充盈速度減慢，心室容積在進一步增大，稱為減慢充盈期。随後就進入心房收縮期。這樣的周而複始也就開始了下一輪的循環往複，就像日落月升一樣生命從此生機勃勃。

三、心髒聽診的心音的産生和機理

1.第一心音标志心室收縮的開始：第一心音發生在心室收縮期，标志着心室收縮的開始。第一心音的音調低，持續時間相對較長。它是由于房室瓣的關閉引起的室壁振動，以及心室射血撞擊動脈壁引起的振動而産生的。第一心音強弱可以反映心室收縮力量的強弱，房室瓣的病變會導緻第一心音的改變。

2.第二心音标志心室舒張的開始：第二心音發生在心室舒張的早期，标志着心室舒張的開始。第二心音的音調高，持續時間短。它是由于主動脈瓣和肺動脈瓣關閉，血流沖擊大動脈根部和心室内壁的振動而引起的。

臨床醫生往往是通過對于第一和第二心音的聽診來做出疾病病情的判斷和病變的診斷。

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!