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st段輕微改變是冠心病嗎

健康 更新时间:2024-08-10 06:57:10

st段輕微改變是冠心病嗎(ST-T動态演變就是冠心病)1

患者70歲女性,急診科查心電圖提示廣泛ST段壓低。然而,患者并無胸悶、胸痛等表現。仔細觀察心電圖,診斷并不困難。治療過程中,患者心電圖呈現動态演變,你了解背後的機制嗎?

作者:王玉偉 金迪 濰坊市益都中心醫院

本文為作者授權醫脈通發布,未經授權請勿轉載。

病例簡介

患者70歲女性,因“咳嗽10餘天,伴食欲減退5天”入院,患者10餘天前無明顯誘因出現咳嗽、咳痰、咽痛,無發熱、無咯血、呼吸困難,無胸悶、胸痛,無頭暈、頭痛,自服“感冒藥”治療。5天前出現食欲減退,伴乏力,院外診療不詳,為求進一步診治遂來我院。

既往無高血壓、糖尿病病史,曾于4年前體檢時發現“室性早搏”,短時間服用“美托洛爾”治療。

患者就診于急診科,查心電圖提示窦性心律、室性期前收縮、廣泛ST-T改變、可見U波、QT間期延長(圖1)。胸部CT示雙肺多發斑片狀高密度影,考慮炎症。查肌鈣蛋白I<0.010ng/mL,血常規:白細胞11.18×10⁹/L。為進一步查明心電圖異常原因收住心内科。

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圖1 5月18日門診心電圖

收住心内科後,醫生反複詢問患者症狀,患者否認活動後胸悶痛等典型心絞痛症狀。因此,心電圖中廣泛ST-T改變仍需考慮非冠心病原因所緻。患者近期出現食欲減退,心電圖可見U波,故懷疑存在低鉀血症。

急查電解質:鉀2.3mmol/L,鈉125mmol/L,氯80mmol/L。複查肌鈣蛋白較前無明顯變化,NT-proBNP 311pg/mL,考慮患者心電圖異常與低鉀血症相關,予以補鉀及抗感染等治療,并每日複查電解質(表1)及心電圖(圖2-4)。

表1 複查電解質變化

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圖2 5月19日心電圖

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圖3 5月20号心電圖

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圖4 5月21号心電圖

經治療後,患者感染症狀得到控制,飲食狀況逐漸改善,血鉀升至正常,心電圖ST-T改變消失,但仍有室性早搏。随後患者出院,繼續予美托洛爾,囑患者定期門診複診,如出現心絞痛症狀及時就診。

病例啟發

回顧上述病例,ST-T異常考慮為低鉀血症所緻,随着低鉀血症的糾正,心電圖ST-T呈動态演變。心電圖是判斷低鉀血症等電解質紊亂的快捷方法。

低鉀血症的典型心電圖表現為QT間期延長,ST段壓低,T波降低、平坦或倒置,U波顯著,也可以出現室性心律失常等異位心律。

那麼,問題來了,低鉀血症導緻上述心電圖變化的機制是什麼呢?

1.病理性U波

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圖5 病理性U波

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圖6 低鉀血症時心肌動作電位變化及U波、ST段表現

低鉀血症時心電圖最具特色的表現即為病理性U波,U波産生的機制可能與浦肯野纖維或心肌M細胞的延遲複極相關。低鉀血症時2、3相鉀離子逸出緩慢,動作電位2相呈平緩延長。此作用在浦肯野纖維及心室肌尤為明顯,因而使動作電位時限延長,而且浦肯野纖維延長超過心室肌,使U波顯著。

顯著的U波在Ⅱ、V2和V3導聯最明顯,常可與T波融合呈駝峰狀;當心率較快時,U波還可以與P波融合,導緻P波寬大和不對稱。U波在心率慢時相對明顯,可能與心肌M細胞動作電位時程延長的幅度明顯大于心内膜和心外膜細胞有關。

2.QT間期與ST段

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圖7 QT間期

正如上文所述,低鉀血症可以引起心室肌動作電位時程及相對不應期延長,在心電圖上表現為QT間期延長。應當注意的是,低鉀血症時U波常可與T波融合,尤其是T波寬大或有切迹時,更需要考慮T-U波的融合,測量QT間期時應測量至T波的結束,而非U波的末端,避免導緻QT間期測量過長。

低鉀血症可以引起ST段壓低,ST段下降可達0.5mm以上,也可以出現下壁導聯ST段擡高或右胸導聯Brugada波樣改變(ST段“穹窿樣”或“馬鞍樣”擡高),上述ST段變化應當與冠心病患者ST段變化相鑒别。

3.異位心律

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圖8 低鉀血症合并多源室性期前收縮

低鉀血症時可引起各種異位心律,如期前收縮及心動過速,室性較室上性多見。低鉀可使起搏細胞舒張期除極速度增加,且可使一般心室肌細胞成為起搏細胞,出現室性心律失常。細胞外低鉀對鈉鉀泵産生抑制作用,進而使鈉鈣交換減少導緻細胞内鈣超載,而引發延遲後除極可緻尖端扭轉型室性心動過速。而浦肯野纖維以及心室肌各層複極離散度的增加易形成折返,可能是室性心動過速的維持機制。

4.其他表現

當細胞外鉀離子濃度降低時,細胞膜鉀外流離子通道(延遲整流鉀離子通道IKr、IKs)性能減低,細胞内外鉀離子濃度差更為顯著。細胞靜息期膜電位增加,但一般不超過-90mV,所以不會出現傳導障礙。此外,細胞外低鉀可使心肌細胞興奮性增加,可出現P波振幅增高。4期自動除極的斜率增加使浦肯野纖維動作電位幅度減小,傳導性降低,心電圖表現為QRS波群增寬。

低鉀血症心電圖表現還受血鈉、鈣離子濃度的影響,鈣離子内流(ICa-L)是2相形成的重要離子流,原來或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會使輕度的低鉀血症不易察覺。

結 語

低鉀血症是臨床中常見的電解質紊亂類型,其原因包括攝入不足、排出過多、細胞外鉀向細胞内轉移等。心電圖能夠及時發現緻命性心律失常、且具有無創快捷的特性,是判斷低鉀血症的重要方法。

當我們發現患者出現ST-T變化,且不存在典型心絞痛表現時,需要考慮低血鉀等電解質紊亂等原因。深入了解低鉀血症導緻各種心電圖改變的機制,有助于臨床醫師早期判斷病情。

參考文獻:

[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學[M]. 人民衛生出版社, 2009.

[2] 樊偉國, 丁穎, 陳靜, 洪葵. 電解質紊亂的心電圖表型、機制和展望[J]. 中國循環雜志, 2021, 36(01): 88-92.

[3] Emanuel Stein. 心電圖快速分析[M]. 天津科技翻譯出版公司, 2004.

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