你有沒有發現，有些人，無論用什麼辦法，隻要沒到淩晨，他們就始終無法入睡——并且他們通常得比一般人晚起，否則總會覺得沒有休息好。

這些夜貓子或許患有一種常見的失眠症，即睡眠相位後移綜合症（delayed sleep phase disorder，DSPD）。

今年7月7日，紐約洛克菲勒大學的研究人員發表在Scientific American《科學美國人》的一篇文章表明：這種症狀不僅具有一定程度的遺傳性，而且他們還發現了一種基因突變，或許可以解釋究竟是什麼原因導緻了這種睡眠作息。

根據國際睡眠障礙分類（ICSD），睡眠相位後移綜合症的主要特征是：

1 . 睡眠開始和醒來的時間，比理想情況不可控制的晚。

2 . 每天入睡時間基本相同。

3 . 一旦入睡，并不會輕易醒來。

4 . 在早晨理想時間起床是非常困難的。

5 . 沒有能力把睡眠相位提前，如無法強迫自己在正常的時間睡覺和起床。

如果頭天晚上沒睡足，一個有正常日夜節律系統的人通常會在第二天很快的入睡。早睡通常會自動提前他們的日夜節律時鐘。

但相比之下，就算DSPS患者缺乏睡眠，他們仍然不能在正常的睡覺時間之前入睡。

努力按照正常作息生活的DSPS患者會很難入睡，也很難醒來。因為他們的生物鐘不是在那個相位上。

洛克菲勒大學的研究人員重點調查了一位46歲的女性，她從出生就一直面臨着睡眠問題。

“通常她會在淩晨2點或3點入睡，有時甚至到早上5點或6點才入睡，”該研究的主要負責人Alina Patke說。

研究人員讓這名女性在一間沒有鐘表也沒有窗戶的房間裡生活了14天。

結果發現，她産生可誘導睡眠的褪黑激素的時間，比以往參加類似研究的人晚了5至7個小時，并且她的睡眠呈奇怪的碎片狀态，有時僅僅隻是小睡。

研究團隊對她的DNA進行了分析，發現一種名為Cry1的基因中存在突變，在她那些具有睡眠問題的家人體内也存在這種突變。

Cry1基因編碼的一種蛋白，會抑制兩種主要的生物鐘蛋白——CLOCK和BMAL，這兩種生物鐘蛋白會在白天激活大量基因（包括一些與不眠有關的基因）的功能。

這一突變導緻了Cry1蛋白的部分結構缺失，從而使其能更有效地抑制CLOCK和BMAL。

研究團隊篩選了一個遺傳數據庫看基因，發現另有39個人體内存在這種突變。并且他們當中絕大多數的就寝和起床時間都非常晚。

睡眠相位後移綜合症并不會對所有患者造成困擾。

Patke說，如果患者的職業是酒保或音樂家（通常需要工作到深夜），那麼他/她也許永遠不會去問診或尋求治療。

不過，對于大多數其他人而言，尤其是對朝九晚五作息的大學生及上班族而言，這種病症或許等同于折磨。

所以說，在缺乏睡眠的情況下，依然無法在正常的睡覺時間入睡，有可能是因為Cry1的基因中存在突變，導緻了睡眠相位後移。

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