正如包裝故障可以将電纜，開關和連接器的繩索運送到正在建造的房屋中，從神經元中去除蛋白質可以阻止蛋白質“運輸”到發育中的軸突。

軸突是神經系統的電話線。它們将信息傳遞給其他神經細胞上的樹突，這是一個非常複雜的處理網絡，是整個神經系統的支柱。

在8月6日發表在Nature Communications上的一篇論文中，霍華德休斯醫學研究所和威斯康星大學麥迪遜分校的Edwin Chapman報告說停止突觸結合蛋白17（syt-17）的産生阻礙了軸突的生長。

同樣重要的是，當細胞産生更多的syt-17時，軸突生長加速。多種神經系統疾病可以從軸突的生長中受益，包括脊髓損傷和一些神經退行性疾病。

所讨論的蛋白質syt-17由第17個（和最後一個）突觸結合蛋白基因制成。

“自從1981年被發現以來，這個家族已經做了很多工作，”查普曼說。在許多情況下，突觸結合蛋白作為鈣傳感器起作用，觸發釋放稱為神經遞質的化學信使，當存在鈣離子時，神經細胞用它來進行通信。“鈣離子是神經系統中的基本信号，因此對突觸結合蛋白進行了深入研究，”查普曼說。

為了尋找神經元中的突觸結合蛋白，查普曼和第一作者大衛·魯爾（當時是他的研究生）将syt-17追蹤到了高爾基體。高爾基體是神經元内部的運輸中心，其“包裝”蛋白質以從細胞的另一部分遞送至軸突的末端，其中生長發生。“這有點簡化，”神經科學教授查普曼說，“但基本上，如果沒有供應，你就無法建立，神經元能夠構建如此長而複雜的軸突的方法之一就是通過syt-17加快生産線。“

關于軸突生長與syt-17的關鍵觀察發生在大約六年前，當時查普曼的實驗室正在做基礎工作以找到神經元内不同的突觸結合蛋白。“我們偶然發現它讓軸突長得很長，”查普曼說。“嗯，這很有意思！我們決定繼續努力。”了解基因所做的一種标準方法是“敲除”或沉默它。查普曼說，在syt-17敲除小鼠中，軸突幾乎沒有生長。“但是在基因編程中制造異常大量syt-17的小鼠中，軸突的生長速度比正常情況快得多。”

Chapman說，這種互動很像建築項目。“為了生長一個軸突，你必須向管道輸送很多東西，這些管道可以提供軸突的增長。想想建造房屋：你需要裝飾螺柱，地闆托梁和屋頂瓦片。越來越多的軸突需要它自己的包裹，雖然它們要小得多。“

2016年，Ruhl在神經元中發現了第二個syt-17池。查普曼說，找到兩個藏匿處“很奇怪”。魯爾開始注意到這種蛋白質具有分裂的個性，并最終發現它在同一細胞中完成了兩個完全不相關的事物。雖然第一個藏匿在信号運輸方面，但syt-17的第二個池位于突觸的信号感應側的樹突中。突觸是兩個神經元之間的通信連接。

“這與我們猜測的情況完全相反，”現任加州大學聖地亞哥分校博士後研究員的魯爾說。“我認為第二個功能非常酷。”Ruhl最終發現，樹突上的syt-17通過在細胞内保留受體儲備來調節突觸通訊。受體與突觸中的神經遞質結合。

“如果沒有syt-17（在樹突上），大多數受體會在表面上形成，突觸會變為11，”他說。就大腦可塑性而言，這不是一件壞事 - 成人大腦适應和學習的能力。“在可塑性方面，一個重要特征是增加或減少對神經遞質的接受性，”查普曼說。

沒有這種類型的阻尼，神經元就會開始不受控制地發射，導緻癫痫發作等問題。查普曼說，因此syt-17成為“資産負債表負面一半的關鍵角色”。“它不僅有助于軸突生長;它還可以調節現有突觸對信号的反應。查普曼說，對于老人來說，大腦就像硬盤一樣需要忘記以便為新手做出“空間”。“記住很重要，但遺忘也很重要。”#清風計劃#

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