大劑量β受體阻滞劑用于擴張型心肌病的臨床經驗分享

患者，彭XX，男性，46歲，某機關公務員。

主訴： 活動後胸悶、氣促2月，加重1周。

現病史：患者近2個月來上樓等活動時感胸悶、氣促，無發熱、咳嗽、胸痛，未予重視。近1周上述症狀加重，感體力明顯下降，伴夜間陣發呼吸困難，在當地疑為"冠心病"，要求進一步明确診斷，收入中南大學湘雅三醫院。

既往史：既往體健，無高血壓、糖尿病史，無慢性咳嗽、咳痰史。吸煙20多年，每天20支，飲酒10多年，每周1-2次，每次3-4兩白酒。無心血管病家族史。

體查：

T36.8℃，P104次/分，R22次/分， BP120/86mmHg，身高1.7M，體重79Kg，BMI 27.3Kg/M2。神清合作，半坐卧位，唇無發绀，頸靜脈輕度充盈。胸廓無畸形，雙肺呼吸音清，雙肺底可聞及少許濕羅音，心界向兩側擴大，心率104次/分，律齊，P2亢進，心尖區可聞及舒張期奔馬律，各瓣膜區未聞及雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾未扪及，雙下肢無水腫。

輔助檢查：

心電圖：窦性心動過速，左房負荷過重，左室肥大并勞損。

實驗室檢查：

血、尿常規，肝、腎功能，電解質，空腹及餐後2小時血糖，甲狀腺功能：均正常；

血脂：TC 4.8mmol/L，TG 1.9mmol/L，LDL-C 2.9mmol/L，HDL-C 1.1mmol/L;

NT-proBNP：10600pg/ml（正常參考值＜450pg/ml）

影像學檢查：

胸部X線片：雙肺紋理增多，未見主質病變，心影增大，心胸比值0.6。

心髒彩超：LV 68mm，LA 42mm，RV40mm，RA 38mm，IVS 9mm，LVPW 9mm， LVEF 23%，全心增大，各瓣膜纖細，二尖瓣可見中量返流，三尖瓣少量返流，室壁運動彌漫性減弱。

腹部B超：無異常發現。

冠脈造影：未見明顯阻塞性病變。

臨床診斷：

擴張型心肌病

全心擴大

窦性心動過速

心功能IV級

治療經過：

住院第1天：

治療方案：呋噻米 20mg IV st，西地蘭（毛花甙丙）0.2mg 臨時靜注，

5%GS 250ml 硝酸異山梨酯 20mg 10%氯化鉀7ml 臨時緩慢靜脈滴注，培哚普利 4mg Qd。

住院第2天：

患者氣促明顯減輕，夜間能平卧入睡，血壓100/70mmHg，肺部羅音消失，心率96次/分，心尖區仍可聞及奔馬律。

治療方案：培哚普利 4mg Qd，螺内酯 20mg Bid，呋噻米 20mg Bid，地高辛 0.25mg Qd。

住院第3天：

病情穩定，血壓100/70mmHg，肺部無羅音，心率90次/分，心尖區可聞及第三心音 。

在原治療方案基礎上加用酒石酸美托洛爾 6.25mg Bid

住院第4天：

病情穩定，血壓100/70mmHg，肺部無羅音，心率86次/分，心尖區仍可聞及第三心音 。

改琥珀酸美托洛爾23.75mg Qd，其他治療方案不變。

住院第5天：

病情穩定，血壓100/70mmHg，體重74Kg，肺部無羅音，心率80次/分，心尖區仍可聞及第三心音。

複查：

肝腎功能、電解質正常，NT-proBNP：3680pg/mL；心電圖示窦性心律，左室肥大勞損。

改地高辛0.125mg Qd，餘治療同期。

住院第6天：

未訴不适，體查同前，病情好轉出院。

出院醫囑：

1.低鹽低脂飲食，戒煙酒，适當活動，監測心率和體重；

2.1月後門診複查，不适随診；

3.出院帶藥：培哚普利 4mg Qd，琥珀酸美托洛爾23.75mg Qd，螺内酯 20mg Qd，呋噻米 20mg Qd，地高辛 0.125mg Qd

1月後門診随訪：

自訴體力明顯增強，在上3-4樓時略感氣促，自測安靜狀态下心率80次/分左右，體重74Kg左右。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率84次/分，律齊，心尖區S3消失，下肢不腫。

改琥珀酸美托洛爾47.5mg Qd，停地高辛，其他治療不變，囑1月後複查。

2月後門診随訪：

未訴不适，心率70-80次/分，體重74Kg。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率80次/分，律齊，無雜音及奔馬律，下肢不腫。

改琥珀酸美托洛爾95mg Qd，呋噻米 20mg Qod。

4月後門診随訪：

出院2月後已回單位工作，未訴不适，心率70次/分左右，體重穩定在74Kg。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率76次/分，律齊，無雜音及奔馬律，下肢不腫。

改琥珀酸美托洛爾142.5mg Qd，呋噻米20mg Biw。

6月後門診随訪：

未訴不适，心率60-70次/分，體重73Kg左右。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率64次/分，律齊，無雜音及奔馬律，下肢不腫。

複查：NT-proBNP 420pg/ml；心髒彩超LV56mm, LA38mm, RV30mm, RA29mm, 二尖瓣少量返流，LVEF 50%。

改琥珀酸美托洛爾190mg Qd，呋噻米20mg Qw。

1年後門診随訪：

未訴不适，心率50-60次/分，體重73Kg左右。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率60次/分，律齊，無雜音及奔馬律，下肢不腫。

複查：NT-proBNP 89pg/ml；心髒彩超LV52mm, LA34mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 56%。

繼續琥珀酸美托洛爾190mg Qd，培朵普利 4mg Qd，停利尿劑。

2年後門診随訪：

未訴不适，心率55-60次/分，體重73Kg左右。

體查：BP 100/70mmHg，肺部無羅音，心率60次/分，律齊，無雜音及奔馬律，下肢不腫。

複查：血常規、血脂、血糖、肝腎功能、電解質均正常；心髒彩超LV51mm, LA32mm, RV29mm, RA28mm, LVEF 60%。

繼續琥珀酸美托洛爾190mg Qd，培哚普利 4mg Qd。

心衰是心血管疾病最後戰場之一

心力衰竭為各種心髒病的嚴重階段，其發病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。 近年來心衰的發病率仍在繼續增長，是心血管疾病治療的最後戰場。

充血性心衰是擴張型心肌病的主要臨床表現。以往給予強心、利尿等改善血流動力學治療，隻能暫時減輕症狀，不能改善其預後，患者病情常呈進行性加重，死亡率高，5年存活率不到50％。随着人們對心衰病理生理機制認識的加深，心衰的治療策略發生了演變，給擴心病等心衰患者的治療帶來了新的希望!

心衰治療決策的演變

以往策略是以短期改善血液動力學為主，目前注重長期生物學治療。

20世紀90年代以後，認識到心衰時交感神經和RAAS激活、體液因子分泌增多的不利作用。修複衰竭心肌的生物學性質，阻斷神經内分泌、細胞因子系統的激活和心肌重塑之間的惡性循環是治療的關鍵。所以，目前治療核心以ACEI/ARB、β-阻滞劑等神經内分泌拮抗劑為主。

回顧曆史，心衰的藥物治療兩百年來，走過5個第一：第一個用于心衰治療的藥物是洋地黃；第一個能顯著改善心衰症狀的藥物是利尿劑；第一個能夠改善心衰預後的藥物當屬ACEI；第一個呈現"反傳統"效果的藥物是β受體阻滞劑；第一個得到充分肯定的聯合用藥是ACEI和β受體阻滞劑。

循證醫學證據表明，使用ACEI治療心衰，每治療74例可防止1例死亡，相對危險降低24%，而ACEI合并β受體阻滞劑治療心衰，每治療21例就可防止1例死亡，相對危險降低 36%。所以，醫學上稱之為"黃金搭檔"。

目前，特别重視醛固酮拮抗劑螺内酯的應用，ACEI、β受體阻滞劑和螺内酯三者合用對抗心衰療效尤佳，業界戲稱為"金山角"。

β受體阻滞劑在心衰治療中的應用

目前認為β受體阻滞劑是慢性心衰治療中必不可少的藥物，對于NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ級均需無限期使用，而NYHA Ⅳ級者，須待病情穩定後使用。另外，應在ACEI和利尿劑基礎上加用β受體阻滞劑。在應用過程中，必須密切監測：心率、血壓及液體潴留狀況。

β受體阻滞劑的使用劑量不能按照患者治療反應來确定劑量，其目标劑量為患者清晨靜息心率55～60次/分。

總之，擴張性心肌病、心衰，并非不治之症，合理用藥可逆轉心室重塑，改善患者生活質量，延長患者壽命。利尿劑、地高辛、ACEI/ARB、β受體阻滞劑、醛固酮受體拮抗劑是治療心衰的6類基本藥物。

心衰治療應有先後層次。對于有症狀的心衰首先使用利尿劑和ACEI。對于心功能Ⅲ-Ⅳ級者，可加用洋地黃和醛固酮受體拮抗劑。病情穩定後，應盡早使用β受體阻滞。 ACEI和β受體阻滞兩者應盡早合用，以達到協同之效。

在心衰治療中，β受體阻滞劑應從小劑量開始，應用過程中應密切監測患者的血壓、心率和治療反應，如能耐受，劑量應逐步遞增，直至目标劑量或能耐受的最大劑量。利尿劑和地高辛可逐漸減量和停用，而β受體阻滞和ACEI應長期無限期使用。

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