衆所周知，血小闆是人體血液中不可缺少的組成部分，具有止血、凝血的功能。近日，一項發表在國際知名科研雜志的研究首次揭開了血小闆的新功能：血小闆還具有修複血管平滑肌的作用，而且血小闆自身可以遊走進入血管的平滑肌細胞，幫助抑制平滑肌的過度增生。這意味着，日後在臨床上，可利用血小闆這個特性，治療血管類的疾病。

這項研究在國際血小闆研究領域具有裡程碑式的意義，引起業界的極大關注。該研究由廣州市婦女兒童醫療中心兒科研究所心血管實驗室鄧偉豪首席研究員帶領其科研團隊（曾智、夏落星等），與耶魯大學心血管藥理研究中心的Hwa John教授共同合作的重要研究成果，耶魯大學醫學院與婦兒中心生物樣本庫顧曉瓊主任團隊為本研究提供了重要支撐。研究成果《Platelet-derived miR-223 promotes a phenotypic switch in arterial injury repair》以論著形式，在The Journal of Clinical Investigation雜志（A1 一區 IF 13.251。 2019 Feb 18。 pii： 124508）發表。

廣州市婦女兒童醫療中心兒科研究所心血管實驗室

人體是一個神奇的存在，具有強大的再生和自我修複的功能。在血管的修複過程中，血小闆發揮了重要的作用。據研究人員鄧偉豪博士介紹，血管損傷後，血小闆首先通過分泌生長因子促進血管内皮細胞和平滑肌細胞增殖填補損傷部位，随後，血小闆起到負反饋調節作用，通過轉移自身至血管平滑肌細胞，分泌其miR-223靶向PDGFRβ，來抑制血管平滑肌細胞過度增殖，并促進其分化的作用，最終達到維持血管穩态的目的。

假如血小闆失去抑制血管平滑肌增生的功能，就會導緻血管變得越來越狹窄，影響到血液的正常循環，造成血管堵塞。研究小組另外一個發現證實了這點。研究人員曾智博士介紹，在研究“糖尿病病人為什麼容易發生血管壁增厚導緻血栓？”的課題中發現，糖尿病人中血小闆的miRNA-223是低表達，導緻血小闆抑制平滑肌增生的功能喪失，引起的血管新内膜不斷生成。此研究為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法，為後續臨床研究提供理論依據。

曾智博士還指出，近年來國内外有研究表明，吃阿司匹林對預防血管疾病無效。本研究從另一個角度證實了此論點。阿司匹林一直被譽為預防血管病的神藥，但長期跟蹤調查發現，阿司匹林并沒有保護血管的作用，其實它隻是能抑制血小闆聚集。而血管疾病的患者，發病的原因很可能是因為血小闆miRNA-223的低表達，導緻的血管不斷增厚，因此，要解決這個問題根源是要激活血小闆分泌miRNA-223的功能，而不是抑制血小闆聚集。

另外，該研究也為血管疾病臨床治療打開新的方向，有望從血小闆介導miRNA轉移這一全新的角度，針對心血管疾病開發一種新的治療手段。鄧偉豪博士表示，我們原有的理論認為，細胞和細胞之間都是和平共處的，但會通過分泌一些生長因子而相互影響。這次的研究發現，原來血小闆是個很特别細胞，它可以鑽進去另外一個細胞裡面去，而且血小闆具有修複的天性，很“聰明”專門挑受損的細胞“下手”，因此，可以考慮應用血小闆這一特性去精準地治療疾病，比如，我們可以在血小闆上灌注一些藥物，通過血小闆的轉移把藥物精準得放到受損的細胞中去，以達到治療疾病的目的。

通訊員：易靈敏、周密、李雯

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!