在很久很久以前,有一個43歲的業務員,長得蠻帥,經常出差!
公司福利不錯,每年體檢。
某次體檢搞出事情了,發現右上肺一個模糊肺結節:
這個肺結節該怎麼考慮?
大好年華,黃金歲月,不會是腫瘤吧?
按照影像科醫生的常規思路,體檢發現孤立小結節,邊緣模糊,沒有明顯惡性征象時,可以選擇随訪觀察,或者經驗性抗炎治療後複查。
常用的方式是,口服抗炎藥物兩周,三周到4周複查。
有些炎性結節抗炎治療後可以完全吸收。
這個病人口服頭孢治療後,沒什麼不舒服的感覺,業務繁忙,就沒有當月複查。
直到3個月後,跑完一個大單,感覺有點疲乏,才複查了胸部CT,不太妙:
病竈增多增大
左邊是第一次,右邊是三個月後複查
抗炎治療無效,3個月時間裡病竈進展增多,增大,現在怎麼考慮?接下來怎麼做?
抗炎治療後病竈從一個模糊小結節,變成多發結節竈,部分有小空洞,周圍有磨玻璃密度影(暈征)。
帥哥吓懵了,我是得了肺癌嗎?剛掙的大單獎金還沒焐熱,還有機會花嗎?放射科醫生反而放心了,别怕!
病竈雖然進展了,但也正好排除肺癌了,癌的生長速度不會這麼快!
奧,塞翁失馬焉知非福啊!那這到底是個啥病啊?我可聽說有些重症肺炎和重症肺結核也很要命。
嗯,是這麼個理兒。
這種肺結節的進展演變,常見有三個可能:1.細菌耐藥或者抗菌譜未覆蓋;2.結核;3.真菌(隐球菌)。
接下來就不能靠猜謎了。
要住院,完善實驗室檢查。
抽血化驗,第二天結果回報,臨床感染性指标:白細胞水平、CRP、PCT均正常,但是:結核抗體和PPD試驗強陽性!炎性指标正常,而且前面說了頭孢治療無效,就不支持常見的社區獲得性肺炎了;可是結核抗體和PPD試驗強陽性,會不會是肺結核呢?
醫院啟動了遠程網絡會診,下面是深圳一位影像專家的分析意見:
專家考慮病人感染了肺隐球菌病。
這位病人的進展過程也吻合,而且與結核相比,隐球菌病有比較精準的檢測方法。
所以此時很有必要建議患者做隐球菌莢膜抗原實驗,很遺憾,不知道為什麼,最終這個醫療團隊還是考慮了不典型肺結核,依據是結核抗體和PPD試驗強陽性!
并且開始診斷性抗結核治療,抗結核治療1個月後複查:
我們先總結一個他的影像特點:
壯年男性,胸膜下孤立性模糊小結節,三個月複查變成多發小結節,伴暈,有小空洞,外圍分布為主;抗結核治療一個月,病竈融合實變增多,有空洞。
這個進展過程是符合肺隐球菌的特點的,在改變治療方案之前,有必要取得病理診斷了:
經檢測:隐球菌莢膜抗原陽性;穿刺發現隐球菌。
免疫功能正常和免疫力下降的病人,隐球菌的影像學是有交叉的!
隐球菌的影像與免疫水平的關聯,還需要大樣本多中心研究!
雖然有點小曲折,總算是明确了罪魁禍首:隐球菌!
病人經過抗真菌治療後,很快吸收痊愈了,嗯,花錢不算少!抗真菌的藥物大多數不便宜……
隐球菌是個啥病?
就是上圖顯微鏡下顯現的5個小東西,這是一種廣泛存在于自然界的莢膜酵母菌,以出芽方式生殖,不形成菌絲,菌體被寬厚的莢膜包裹,像一層厚厚的棉被一樣,常存在于鳥糞、土壤、空氣、水果、蔬菜中,也可以從健康人的皮膚、黏膜和糞便中分離出來。
不要小看這層棉被(莢膜),隐球菌的緻病物質就是菌體外包裹的這層莢膜,它的主要成分莢膜多糖是确定血清型特異性的抗原基礎,并與其毒力、緻病性及免疫性密切相關。非緻病性隐球菌無莢膜,就是說如果沒有這層棉被,隐球菌就蹦跶不起來了。
不過禍福相依,我們人類通過隐球菌乳膠凝集試驗,檢測到莢膜多糖抗原,就可以輔助診斷隐球菌病,對判斷藥物療效、檢測病情轉歸和預後也有提示作用。
支氣管肺泡灌洗液的隐球菌抗原檢測意義更為重大,滴度>1:8即為陽性。所以懷疑肺隐球菌病的患者,常常會被要求做支氣管鏡檢查。
那麼,肺隐球菌病是怎麼感染的呢?
呼吸道傳播!吸入含隐球菌的氣溶膠是人體最重要的感染途徑。
近些年由于廣譜抗生素、糖皮質激素以及化學治療藥物使用增多,同時疾病診斷方法及治療方法的進步,肺部隐球菌病的發病率呈上升趨勢。
免疫功能正常患者發病的幾率亦不在少數,研究報道,50%肺隐球菌病患者為免疫功能正常的宿主,且多數患者肺為單一受累器官。
最後我們來個小總結:為什麼這位病人采用診斷性抗結核治療不夠嚴謹?
雖然他的結核抗體和PPD試驗強陽性,但是結核的免疫學指标代表機體受結核分枝杆菌感染後緻敏T淋巴細胞而産生的免疫記憶,并不能以此區分活動性肺結核和結核潛伏感染(LTBI),所以在新的結核病診斷指南上,活動性肺結核的診斷是肺結核典型的影像學表現+結核免疫學指标陽性。
而本病例在抗結核治療後肺部病竈逐漸進展,由開始的磨玻璃影發展為結節伴暈征,再進展為不規則肺實變伴多發性空洞,且患者的臨床症狀相對隐匿與其肺部的影像學表現不相符,所以不能臨床診斷為肺結核。
現在很多醫院都開通了遠程網絡會診,全國各地的知名專家都能快速連線,這是一個進步!
我是影像科豪大夫,分享曲折病例,感悟健康可貴,歡迎閱讀和關注!
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