在很久很久以前，有一個43歲的業務員，長得蠻帥，經常出差！

公司福利不錯，每年體檢。

某次體檢搞出事情了，發現右上肺一個模糊肺結節：

大好年華，黃金歲月，不會是腫瘤吧？

按照影像科醫生的常規思路，體檢發現孤立小結節，邊緣模糊，沒有明顯惡性征象時，可以選擇随訪觀察，或者經驗性抗炎治療後複查。

常用的方式是，口服抗炎藥物兩周，三周到4周複查。

有些炎性結節抗炎治療後可以完全吸收。

這個病人口服頭孢治療後，沒什麼不舒服的感覺，業務繁忙，就沒有當月複查。

直到3個月後，跑完一個大單，感覺有點疲乏，才複查了胸部CT，不太妙：

病竈增多增大

左邊是第一次，右邊是三個月後複查

抗炎治療無效，3個月時間裡病竈進展增多，增大，現在怎麼考慮？接下來怎麼做？

抗炎治療後病竈從一個模糊小結節，變成多發結節竈，部分有小空洞，周圍有磨玻璃密度影（暈征）。

放射科醫生反而放心了，别怕！

病竈雖然進展了，但也正好排除肺癌了，癌的生長速度不會這麼快！

奧，塞翁失馬焉知非福啊！那這到底是個啥病啊？我可聽說有些重症肺炎和重症肺結核也很要命。

嗯，是這麼個理兒。

這種肺結節的進展演變，常見有三個可能：1.細菌耐藥或者抗菌譜未覆蓋；2.結核；3.真菌（隐球菌)。

接下來就不能靠猜謎了。

要住院，完善實驗室檢查。

抽血化驗，第二天結果回報，臨床感染性指标：白細胞水平、CRP、PCT均正常，但是：結核抗體和PPD試驗強陽性！炎性指标正常，而且前面說了頭孢治療無效，就不支持常見的社區獲得性肺炎了；可是結核抗體和PPD試驗強陽性，會不會是肺結核呢？

醫院啟動了遠程網絡會診，下面是深圳一位影像專家的分析意見：

專家考慮病人感染了肺隐球菌病。

這位病人的進展過程也吻合，而且與結核相比，隐球菌病有比較精準的檢測方法。

所以此時很有必要建議患者做隐球菌莢膜抗原實驗，很遺憾，不知道為什麼，最終這個醫療團隊還是考慮了不典型肺結核，依據是結核抗體和PPD試驗強陽性！

并且開始診斷性抗結核治療，抗結核治療1個月後複查：

我們先總結一個他的影像特點：

壯年男性，胸膜下孤立性模糊小結節，三個月複查變成多發小結節，伴暈，有小空洞，外圍分布為主；抗結核治療一個月，病竈融合實變增多，有空洞。

這個進展過程是符合肺隐球菌的特點的，在改變治療方案之前，有必要取得病理診斷了：

經檢測：隐球菌莢膜抗原陽性；穿刺發現隐球菌。

免疫功能正常和免疫力下降的病人，隐球菌的影像學是有交叉的！

隐球菌的影像與免疫水平的關聯，還需要大樣本多中心研究！

雖然有點小曲折，總算是明确了罪魁禍首：隐球菌！

病人經過抗真菌治療後，很快吸收痊愈了，嗯，花錢不算少！抗真菌的藥物大多數不便宜……

就是上圖顯微鏡下顯現的5個小東西，這是一種廣泛存在于自然界的莢膜酵母菌，以出芽方式生殖，不形成菌絲，菌體被寬厚的莢膜包裹，像一層厚厚的棉被一樣，常存在于鳥糞、土壤、空氣、水果、蔬菜中，也可以從健康人的皮膚、黏膜和糞便中分離出來。

不要小看這層棉被（莢膜），隐球菌的緻病物質就是菌體外包裹的這層莢膜，它的主要成分莢膜多糖是确定血清型特異性的抗原基礎，并與其毒力、緻病性及免疫性密切相關。非緻病性隐球菌無莢膜，就是說如果沒有這層棉被，隐球菌就蹦跶不起來了。

不過禍福相依，我們人類通過隐球菌乳膠凝集試驗，檢測到莢膜多糖抗原，就可以輔助診斷隐球菌病，對判斷藥物療效、檢測病情轉歸和預後也有提示作用。

支氣管肺泡灌洗液的隐球菌抗原檢測意義更為重大，滴度＞１：8即為陽性。所以懷疑肺隐球菌病的患者，常常會被要求做支氣管鏡檢查。

呼吸道傳播！吸入含隐球菌的氣溶膠是人體最重要的感染途徑。

近些年由于廣譜抗生素、糖皮質激素以及化學治療藥物使用增多，同時疾病診斷方法及治療方法的進步，肺部隐球菌病的發病率呈上升趨勢。

免疫功能正常患者發病的幾率亦不在少數，研究報道，50％肺隐球菌病患者為免疫功能正常的宿主，且多數患者肺為單一受累器官。

雖然他的結核抗體和PPD試驗強陽性，但是結核的免疫學指标代表機體受結核分枝杆菌感染後緻敏T淋巴細胞而産生的免疫記憶，并不能以此區分活動性肺結核和結核潛伏感染（LTBI），所以在新的結核病診斷指南上，活動性肺結核的診斷是肺結核典型的影像學表現＋結核免疫學指标陽性。

而本病例在抗結核治療後肺部病竈逐漸進展，由開始的磨玻璃影發展為結節伴暈征，再進展為不規則肺實變伴多發性空洞，且患者的臨床症狀相對隐匿與其肺部的影像學表現不相符，所以不能臨床診斷為肺結核。

現在很多醫院都開通了遠程網絡會診，全國各地的知名專家都能快速連線，這是一個進步！

我是影像科豪大夫，分享曲折病例，感悟健康可貴，歡迎閱讀和關注！

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