導語：血管性癡呆的發病始終伴随着神經炎症反應，在千年的理論和實踐中，總結其病因病機，總體概況為髓海不足、心脾兩虛，氣血虧虛、痰濁阻竅，腦失清靈、瘀阻腦絡，神明失養。血管性癡呆病位在腦，與腎、心、脾、肝髒密切相關。

一、血管性癡呆發病率逐年上升，是老年人的常見病和多發病，還需重視

1、概述

血管性癡呆是缺血性或出血性腦血管疾病引起的以認知、記憶、言語、情感、性格等方面的精神減退和消失為主要表現，并伴有明顯的思維、計算、情緒和行為障礙等的認知功能障礙性疾病，伴随着我國人口老齡化程度的加劇，其發病率呈現出逐年上升趨勢，是我國老年人的常見病和多發病。它給患者及家庭帶來沉重的精神壓力及生活壓力。

2、病因

對于血管性癡呆的發病機制研究，興奮性氨基酸毒性、炎症反應、細胞凋亡、中樞膽堿能功能障礙、氧自由基生成增加及機體免疫異常等都有相關研究支撐這些理論學說，但都不能完全系統地解釋血管性癡呆發生發展的确切機制。

血管性癡呆發生早期，星形膠質細胞活化增殖起促進損傷神經恢複的作用。随着病程的進行，星形膠質細胞過度增殖，大量釋放谷氨酸，興奮性神經遞質引起神經突觸電位的活動異常，廣泛介導炎性介質分泌神經抑制因子，形成稠密的神經膠質瘢痕。

這種瘢痕形成物理屏障，嚴重阻礙了損傷後腦内各種物質的修複，加速了神經損傷的發生，對神經系統造成進一步損害。因此，如何在腦損傷修複中減少星形膠質細胞的不利影響，在血管性癡呆後期阻斷星形膠質細胞增殖，抑制瘢痕形成，可以作為治療血管性癡呆的研究策略。

二、關于血管性癡呆小膠質細胞的科學認識，患者需了解疾病的相關知識

而神經炎症反應是一個以神經膠質細胞的活化、增生，外周炎症細胞浸潤及相關炎性細胞因子的表達為主要表現的漸進發展的複雜的級聯過程。作為中樞神經系統 組成的一員，小膠質細胞扮演着重要的角色，它能發揮神經毒性、促進神經修複、修剪突觸和調控神經發生等功能。

腦缺血後小膠質細胞迅速激活，過度激活的M1型，可釋放一氧化氮以及幹擾素-γ、腫瘤壞死因子-α及白介素-1β等促炎因子加劇缺血損傷，使大腦病變局部持續處于炎症狀态，産生神經毒性作用，誘導血管性癡呆的發病。而适度的激活M2型能夠分泌一些抗炎性因子白介素-10、白介素-4等和營養因子腦源性神經營養因子及轉化生長因子-β等來保護和修複組織及神經元，防止進一步損傷中樞神經系統。

1、來源與分布

小膠質細胞是中樞神經系統 中固有的單核巨噬細胞源性的免疫細胞，在成人中樞神經系統 中，其膠質細胞總數約占的5%-20%。小膠質細胞在大腦中廣泛分布，在人腦中白質多于灰質，以延髓和腦橋密度最高，小腦灰質密度最低；而在成年的齧齒類動物腦内，灰質中的含量多于白質，以海馬、基底神經節和黑質的密度最高。

關于小膠質細胞的來源存在有較大的争議，主要有3種假說，一種認為小膠質細胞是來源于單核－巨噬系統，即來源于胚胎時期的中胚層的骨髓造血幹細胞。目前比較認可的說法是小膠質細胞是由單核細胞發育而來的。

2、分型

靜息狀态下的小膠質細胞在中樞神經系統中具有免疫和監督作用。活化狀态分為M1型和M2型。其中，M2型為适度激活狀态，具有分泌抗炎因子及營養因子的有利作用。M1型即經典激活型，屬于過度激活狀态，特點是在降低細胞吞噬作用的同時，産生大量細胞毒性物質。

如腫瘤壞死因子-α、白介素-1、幹擾素-γ等促炎因子且能促進一氧化氮的合成，從而對神經元及其他膠質細胞産生毒性作用，嚴重的會緻使神經細胞凋亡。在腦缺血的最初幾周中，激活型小膠質細胞則是以過度激活的M1型為主，使得神經炎症損傷進一步損傷惡化。

3、分泌功能

促炎因子是一類重要的細胞因子，參與炎症反應。适度的炎症反應利于維持機體的正常功能，但過度的釋放會使炎症反應不斷擴大，加重組織損傷。腫瘤壞死因子-α是重要的促炎因子，它可以直接誘發神經元損傷，也可以向細胞外釋放大量炎症介質，造成神經元損傷。

促炎性細胞因子腫瘤壞死因子-α是神經炎症反應的重要指标，也是造成神經元損傷的效應介質。腫瘤壞死因子-α是由活化的小膠質細胞分泌的一種細胞因子，屬于細胞毒性多肽。腫瘤壞死因子-α對神經元膜電位也會産生影響，它能引起細胞内Ca2 等失衡，這可能和炎症反應過程中的異常的細胞功能有關。

适度的炎症反應有助于維持機體的正常功能。研究顯示：小膠質細胞适度的活化的M2型可以産生抗炎性因子及神經生長因子一些抗炎性因子白介素-10、白介素-4等和營養因子腦源性神經營養因子營養因子腦源性神經營養因子轉化生長因子轉化生長因子-β等來保護和修複組織及神經元，防止進一步損傷中樞神經系統。

營養因子腦源性神經營養因子是一種具有營養作用的蛋白質。它在中樞神經系統 中表達廣泛，以海馬區和皮質區的含量最高，營養因子腦源性神經營養因子與神經元的生長發育、分化，修複及再生密切相關，并且能夠提高突觸末端的數量使突觸可塑性變為可能及促進樹突和軸突的生長發育。

BV2小膠質細胞活化後細胞内營養因子腦源性神經營養因子增多同時營養因子腦源性神經營養因子可激活小膠質細胞，在小膠質細胞的活化過程中營養因子腦源性神經營養因子可能發揮了重要作用。

三、血管性癡呆患者應該何去何從？中醫治療效果顯著，患者有必要知道

十二經脈均直接或間接與腦相通，經絡之氣皆彙集于腦，一方面榮養于腦，另一方面受腦的統帥和調節。治療多采用頭針。針刺井穴具有激發經氣、開竅、醒神等功能，治療髒腑病、頭面五官病、神志病等。針灸療法是目前治療血管性癡呆的有效方法之一，近年來随着對血管性癡呆關注度的提升，針灸在其預防和治療方面也取得了可喜的成績。

就目前臨床療效來看，針灸相比其他方法副作用較小，更适合血管性癡呆患者需要長期治療的臨床需求。針刺井穴為主治療血管性癡呆，療效突出。因血管性癡呆病變在腦，也常采用頭針療法這種針對性更強的局部治療方法。頭針療法作為針灸療法的重要組成部分，現已廣泛運用于臨床各種腦源性疾病。

針對血管性癡呆主要選取額葉和颞葉的投影區，這與人的高級思維、記憶、精神活動主要與額葉部相關。化瘀通絡灸能顯著改善血管性癡呆患者的學習記憶能力，認為抑制額葉皮質下白質腫瘤壞死因子-α、白介素-1β等炎性因子的釋放，修複神經細胞的變性壞死及皮質下白質髓鞘變性脫失可能是其作用機制。

其作用機制可能是調控VEGF及其受體Flt-1、Flt-1mRNA表達水平，以促進缺血區的血管生成，激發腦缺血後神經功能的修複，提示艾灸具有促進血管生成的作用。艾灸後血清中的效應物質對血管内皮細胞的活化、增殖、遷移變化具顯著的影響，提示艾灸治療血管性癡呆的機制可能與促進血管生成有關。

化瘀通絡灸法能促血管生成，較單純的西藥治療在改善臨床症狀和調控血管活性物質方面有獨特優勢。血管性癡呆在臨床上治療多采用中醫綜合治療的方法，如針藥結合，電針、耳針、中醫康複訓練等結合中醫藥治療，療效确切。

電針刺結合加味補陽還五湯對氣虛血瘀型輕中度血管性癡呆患者的認知、行為、日常生活自理能力方面均具有明顯改善的作用，并能明顯提高血清中營養因子腦源性神經營養因子表達水平。耳針聯合地黃飲子能改善血管性癡呆患者的認知功能和日常生活能力。此外，腹針、眼針等治療方法均為治療血管性癡呆切實可行的方法。

結語：迄今為止，血管性癡呆仍困擾很多患者及家庭，就臨床作用來看目前此病尚無特效藥。但是在血管性癡呆發生早期，若能盡快将針灸作為幹預措施對促進缺血修複、延緩病程進展以及減少功能退化等方面會起到積極有效的作用。

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