消化性潰瘍(Peptic Ulcer PU)
注:胃潰瘍(GU);十二指腸潰瘍(DU)
一、 發病機制
粘液/碳酸氫鹽屏障,粘膜屏障,粘膜血流量,細胞更新,前列腺素,表皮生長因子等構成胃粘膜的防禦和修複機制。消化性潰瘍的發生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防禦-修複因素之間失去平衡的結果。GU,DU的發病機制上有不同之處,前者是防禦,修複因素減弱,後者為侵襲因素增強。
i. Hp感染是Peptic Ulcer的主要病因。
1. Hp憑借毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指腸粘膜)定植,誘發局部炎症和免疫反應,損害局部粘膜的防禦-修複機制
毒力因子作用:a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層;一般胃窦部Hp數量較多胃體和胃底較少,也可栖居于十二指腸胃化生粘膜。Hp菌體呈螺旋形,一端有鞭毛,為其提供動力,可運動穿越粘液層。Hp産生的尿素酶水解尿素成為氨和CO2。氨在Hp周圍形成“氨雲”,中和周圍胃酸,從而保護Hp. Hp存在粘附因子,胃上皮存在其特異性受體,故Hp可特異地粘附在胃上皮,使其毒素容易作用于上皮細胞。
八、 病理
GU與DU形态相似,GU多位于胃小彎,愈近幽門愈多見,胃窦部尤為多見,罕見于胃大彎,胃底,胃前壁或胃後壁。潰瘍通常隻有一個,圓形或橢圓形,直徑多在2.5cm 内,少數可達4cm。DU潰瘍一般較GU小而淺,直徑多在1cm内。
潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,周圍粘膜可有輕度水腫,粘膜皺襞從潰瘍向周圍呈放射狀。潰瘍底部通常穿越粘膜下層,深達肌層甚至漿膜層,潰瘍處的粘摸至肌層可完全被破壞,由肉芽組織或瘢痕組織取代。
鏡下 潰瘍底大緻由四層組織構成;最表層由一薄層纖維素滲出物和壞死的細胞碎片覆蓋(壞死層);其下層是以N為主的炎症細胞浸潤(炎症層);再下是新鮮的肉芽組織(肉芽組織層);最下層是由肉芽組織變成纖維瘢痕組織(疤痕層)。在疤痕組織中的小動脈血管因增殖性内膜增厚,管腔狹窄或有血栓形成,這種血管改變可防止血管潰破,出血,但不利于組織的再生和潰瘍的修複。在潰瘍邊緣常見粘膜肌層與固有肌層相粘連或愈着。潰瘍底部神經節和神經纖維變性和短裂。有時神經纖維斷端呈小球狀增生,可能與疼痛症狀有關。
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