大約30％糖尿病患者同時存在糖尿病酮症酸中毒（DKA）和糖尿病高滲狀态（HHS），因此DKA和HHS有時合稱為“高血糖危象”。DKA／HHS，共同特點是絕對或相對的低胰島素血症，不同之處僅僅是脫水、酮症和酸中毒等嚴重程度的不同。

我們今天主要來介紹下“糖尿病酮症酸中毒”。

DKA發生的兩大主要原因是：胰高血糖素水平升高和胰島素水平降低。引起高血糖的五大激素的其他三種激素（糖皮質激素、兒茶酚胺、生長激素）則決定患者應激性高血糖和黎明現象高血糖的發生。如果無嘔吐、脫水、間斷發病，則糖尿病的DKA常不嚴重；門診2型糖尿病常常僅有酮症，而無代謝性酸中毒。

發生糖尿病酮症酸中毒時血生化有什麼異常呢？首先，我們來看看血糖、血酮和酸中毒的關聯性。

①典型者，血糖＞16．7mmol／L（300mg／dl），多為16．7～27．8mmol／L（300～500mg／dl）之間，出現明顯尿酮和血酮體陽性以及相應程度的酸中毒。②偶可出現嚴重酮尿和酸中毒，而血糖僅輕度升高在11．1～22．2mmol／L（200～400mg／dl）。③嚴重高血糖，隻是輕度酮血症和酸中毒。DKA時血糖可高過33.3mmol／L（600mg／dl）甚至達55．6mmol／L（100 mg／dl），此時常伴随糖尿病高滲狀态。

期間，還會存在白細胞升高、彌散性血管内凝血、深部靜脈血栓形成等問題。DKA時即便脫水嚴重，心率也可能正常，約80次/分；一旦血壓<90/60呈休克時，心率可達100～120次/分。經合理補液血壓恢複正常後可在短時間維持心率110次/分左右，并可在約24小時後心率回複正常。

糖尿病酮症酸中毒還會損害胃黏膜和胃的自主神經，早期厭食、惡心、嘔吐。後期發生胃擴張時重症嘔吐，中上腹膨脹，須插胃管與補液。

1型糖尿病并無應激也易于發生DKA。2型糖尿病的DKA有兩類：大多數常常存在感染、外傷、精神創傷等應激因素誘發；少數或者個别患者為酮症傾向2型糖尿病，其特點包括：肥胖常見，糖尿病家族史明顯，β細胞自體免疫标志少見，首次DKA發病後的10年内40％患者仍然屬于2型糖尿病。1型糖尿病發生DKA是由于永久性β細胞功能衰竭，有别于2型糖尿病急性一過性β細胞功能衰竭，後者的可能原因包括：葡萄糖毒性、脂毒性、嚴重應激反應等。

1型糖尿病的DKA的誘發因素為胰島素應用不足或失敗；而2型型糖尿病的DKA的誘發因素常為感染、應激反應和胃腸功能紊亂相關的脫水。

糖尿病酮症酸中毒的治療内容包括補充液體、注射胰島素、糾正誘因和并發症治療。換言之，包括水（恢複血容量）、電（鈉與鉀）、酸（糾正代謝酸中毒）、糖－酮（胰島素降糖、抑酮）、誘因、并發症治療。

無論是酮症酸中毒還是糖尿病高滲狀态，不僅花費物力、财力，患者的精神和身體也會遭受非常大的傷害。所以各位糖友在家時一定要積極有效地管理好自己的血糖，從飲食、運動入手輔助藥物健康控糖。

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