一、真性性早熟

　　1、特發性性早熟：一般為散發性，以女性多見（女∶男約為4∶1），少數可呈家族性（可能屬常染色體隐性遺傳），病因不明，女性常在8歲前出現發育，其順序為先乳腺發育→出現陰毛→月經來潮→出現腋毛，陰唇發育（有色素沉着），陰道分泌物增多。

　　男性在9歲前出現性發育，睾丸，陰莖長大，陰囊皮膚皺褶增加伴色素加深，陰莖勃起增加，甚至有精子生成，肌肉增加，皮下脂肪減少。

　　兩性都表現為身材驟長，骨齡提前，最終可使骨骺過早融合，使成年身高變矮，性心理成熟也提前，少數可有性交史或妊娠史。

　　2、中樞神經系統疾病所緻性早熟症：其臨床表現與特發性者相似，僅本型同時可能具有神經系統器質性病變相關的表現，鑒别主要靠顱X線，CT，MRI等檢查。

　　3、原發性甲狀腺功能減退症（甲減）伴性早熟症：少數幼兒期前患甲減者可伴性早熟，可能由于甲狀腺激素水平降低，負反饋減弱，使下丘腦TRH分泌增多，而TRH不僅刺激垂體分泌TSH增多，也刺激PRL，LH和FSH分泌增多，導緻性早熟。

　　4、多發性骨纖維異樣增殖症（Albrightsyndrome）伴性早熟：患者有骨骼發育不良，軀幹皮膚有棕色色素斑，常伴性早熟，病因不明，好發于女孩，男孩極少，其性發育順序與正常不同：正常發育常為先乳房發育→陰毛生長→月經來潮，而本病是先有月經來潮（生殖器官發育已成熟），再有乳腺發育。

　　5、Silver綜合征伴性早熟：本征為矮小症，先天性半身肥大伴性早熟，出生時生長激素水平正常，但以後若給予大量生長激素治療，可見身高增長迅速加快，推測與靶細胞對生長激素的敏感性低有關，本征性早熟的特征為骨齡與性發育相比明顯延遲。

　　6、Williams綜合征伴性早熟：本征伴有許多器官發育畸形，尤其是動脈狹窄的遺傳缺陷性疾病，其遺傳缺陷為7q11。23位點中有LIMK1。WBSCR1。WBSCR5。RFC2和彈性蛋白基因等16個基因缺失，臨床表現為智力遲鈍，學習障礙，認知和個性特殊，常伴性早熟，鑒别診斷依據基因缺失的檢測。

　　7、睾丸中毒症伴男性性早熟：本病又稱家族性男性非促性腺激素依賴性性早熟伴Leydig細胞和生殖細胞發育提前症，患者表現為陰莖增大，有的出生時即有肥大的陰莖，睾丸的Leydig，Sertoli細胞提前成熟并有精子生成，有時伴Leydig細胞增生，患兒的縱向生長和骨齡提前，肌肉發達，有陰莖勃起和排精者可有生育能力，少數成人患者精子生成障礙，絕大多數為家族性發病，少數為散發性，其病因為LH/HCG受體基因（2p21）發生錯義突變。

　　8、先天性腎上腺皮質增生症治療後引起性早熟：先天性腎上腺皮質增生症如11-β羟化酶和21-羟化酶缺陷症患者，經糖皮質激素或同時鹽皮質激素治療後，血漿ACTH水平受抑制，腎上腺産生的性腺類固醇減少，但由于此期延誤診斷和治療，患者骨齡提前，如已達到青春期啟動的界限值，患者可出現下丘腦-垂體-性腺軸功能的激活，引起性早熟，同樣，以往曾用性腺類固醇治療的患者也可如此。

　　二、假性性早熟

　　假性性早熟的臨床表現與真性相比最主要的區别在于其性發育，成熟屬于不完全性，即僅表現為某些副性征的發育表現，但無生殖細胞（精子和卵泡）成熟，無生育能力。

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