打鼾,也被稱為打呼噜、打呼等。人們對這個詞非常熟悉,也在辱罵室友和秀恩愛的過程中反複提及。這一種常見的現象,不僅為老百姓們所注意,也引起了古今中外衆多醫生的關注。我國古代中醫就有關于鼾症的記載,1975 年國外科學家首次報道了睡眠呼吸暫停,1976 年定義了睡眠呼吸暫停綜合征。自此,人們正式意識到,打鼾不僅是你夜夜辱罵的噪音,還可能是隐匿潛行的超大聲殺手。
人為什麼會打鼾?打鼾在醫學上的定義是睡眠時上呼吸道變窄、氣流受限,軟腭、喉壁、會厭等軟組織振動而引起的喉部發出聲音的現象。這裡劃兩個重點,一個是上呼吸道,一個是睡眠,即打鼾一定是由上呼吸道組織振動引起的,且一定發生在睡眠時期。人為什麼會打鼾,也可以從這兩個角度拆開來講。
首先我們來看看什麼是上呼吸道。
大家都知道,呼吸道是氣體從外界進入肺部的通道。醫學上,上下呼吸道的分界是環狀軟骨,可以試試用力仰頭,摸一摸脖子,摸到喉結(女性由于性征差異不會太明顯,摸不到也不用太在意),再往下面摸,會有一塊略突出的骨頭。如果你肉比較多,什麼都摸不到的話,就大概知道是脖子的中下部分就可以。
那為什麼上呼吸道狹窄(包括生理、病理上的絕對和相對狹窄)更容易造成打鼾呢?從分界向上看,我們就知道上呼吸道主要包括鼻、咽、喉,這三部分的生理結構注定這裡相比下呼吸道更容易發生軟組織塌陷,從而導緻氣流狹窄。
我們可以這樣理解:下呼吸道有軟骨支架支撐,軟組織薄,就像一個結實而中空的竹筒,相對不容易塌陷;而上呼吸道雖然也有骨性框架支撐,但有衆多軟綿綿的可以活動的組織,比如柔軟的軟腭、靈活的舌體、容易腫大的咽喉、經常肥大的扁桃體和懸在咽喉要道的懸雍垂(就是我們平時所說的小舌頭)。這麼多零件在氣流的必經之處,随便哪個挪動一下位置或者占地面積大了些,氣流通道就會變窄。氣流在狹窄處流速變快,引起附近軟組織振動形成鼾聲。科學家通過睡眠内鏡檢查發現鼾聲來源于軟腭、咽側壁、會厭上部以及舌根的振動,證實了鼾聲來源于上呼吸道軟組織振動。而下呼吸道的狹窄、阻塞造成的是全然不同的疾病,一般不引起打鼾。
打鼾的另外一個必不可少的條件就是睡眠。我們都知道,人在睡眠的時候機體會非常放松。而這個放松不僅放松了你的胳膊腿,也放松了上呼吸道的肌肉。一個完整的睡眠周期分為入睡期、淺睡眠期、深睡眠期、快速眼動期(REM)。随着睡眠周期的運行,肌張力也越來越低,于 REM 期達到最低,在你全身心都松弛的時候,軟綿綿的上呼吸道也就一并塌下去了,所以呼吸暫停多發生于此時期。
打鼾到底是不是病?
嚴格來講,打鼾是一種「現象」,背後究竟是否存在「疾病」,要專業人士通過技術手段來進行診斷。
習慣性打鼾并沒有一個統一的量化定義方式,一般采取被檢者自行報告的形式。睡眠時經常有打鼾情況的稱習慣性打鼾。注意,這裡說的習慣性打鼾包括生理性打鼾(單純愛打呼噜)和病理性打鼾(真的疾病)。
分類命名中顯而易見的是,生理性打鼾(也稱為單純性打鼾、單純性鼾症)對健康基本無影響,除了吵,以及可能因為有同居者而導緻你的生理健康受損,别的沒啥大問題。而病理性打鼾可能是某些疾病的主要症狀,如近年來漸漸進入人們視野的睡眠呼吸暫停綜合征。事實上,打鼾背後的疾病不止這一種,2014 年美國睡眠醫學會将睡眠相關性疾病進行最新分類(ICSD-3),将睡眠相關呼吸障礙分為 5 類,阻塞性睡眠呼吸疾病(以下均稱 OSA)隻是其中一種。我們平時所說的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)和睡眠呼吸暫停等都是 OSA 的舊稱,在生活和臨床中常常沿用。4
OSA 和單純打鼾的最大不同,就是它會悄無聲息地造成低氧血症:患者入睡後,上呼吸道肌肉松弛,管道悄然塌陷,進入肺部的有效交換氣體也漸漸不足,機體為了保持有效供氧,不得不把人「叫起來」喘一喘氣。經過一夜的低通氣、缺氧、甚至反複憋醒,患者「睡了,但沒完全睡」,所以患者白天通常有不同程度的嗜睡、記憶力減退等,甚至出現情緒變化和精神症狀。日間症狀對患者白天的生活和工作有較大影響,甚至由于注意力不集中和嗜睡,在駕駛和生産過程中出現安全事故。
當然 OSA 的危害不僅僅是讓人休息不好,精神頭變差:研究發現,OSA 會繼發全身多系統的病變,尤其對心血管系統、呼吸系統有很大的危害,甚至會引起猝死。所以你沒看錯,「打鼾真的可能會死」。
看到這裡你可能已經開始害怕了,甚至已經開始 × 度問「醫生」了。不要急,先來對照看看,你離 OSA 到底有多遠?
什麼樣的人離 OSA 更近?我國 OSA 發病率為 4%,而由于公衆對此疾病認知不足、專業診治人員及科室較少(下級醫院少有睡眠中心、睡眠診室,缺少睡眠監測設備等)、缺少人力物力進行大規模的疾病篩查等原因,實際的發病率還要高出許多。參考國際的數據,這個數字可能高達 9~38%。
那麼問題來了,究竟什麼樣的人更容易得 OSA 呢?哪些因素是 OSA 的危險信号?你可以根據下方的危險因素進行簡單的比對:
經過以上的對号入座有的朋友可能已經給自己下了診斷了,我要趕緊潑一潑冷水:睡眠監測是診斷 OSA 的必要條件,沒有經過睡眠監測憑症狀診斷睡眠呼吸暫停的都是耍流氓。
國際睡眠協會将睡眠監測設備分為 4 種,其中多導睡眠監測(PSG)是診斷 OSA 的金标準。多導睡眠監測采集和記錄的參數包括腦電圖、眼動電圖、肌電圖、心電圖、口鼻氣流、鼾聲、呼吸運動、脈氧飽和度、體位等,還可以添加視音頻監測、食管壓力、食管 pH 值、經皮或呼氣末二氧化碳分壓、勃起功能等參數,且必須在醫院完成并需專業人員在場。
我們可以看出,多導睡眠監測涵蓋的監測項目非常多,在睡眠相關疾病(不僅僅是睡眠相關呼吸障礙)的診斷中起着重要的作用。但是以上眼花缭亂的項目和大量人力、設備成本等就注定多導睡眠監測價格偏高,睡一覺價格堪比三星酒店。且不說這一堆設備連在身上,還要加上不能在家庭操作,這些反而直接造成了一個更加現實又嚴重的問題:被檢者幹脆睡不着了。
基于 PSG 的各種弊端,研究者們緻力于尋找更加便捷的睡眠監測方式。在 ICSD-3 中,睡眠中心外睡眠監測(OSCT)首次被列入成人 OSA 的診斷标準中,意思是成人不在醫院的睡眠中心,而是在院外利用便攜睡眠監測設備,也可以診斷 OSA,這一舉動給院外睡眠監測設備的意義給予了極大肯定。
但我們可以看出,即便是家庭可應用的便攜式睡眠監測儀器,也需要在被檢者身上捆着衆多零件,雖然要監測睡眠但是卻阻礙了睡眠,于是各類零/低負荷睡眠監測設備也應景而生。但是,目前這類零/低負荷設備仍然沒有診斷 OSA 的資質,想要确診睡眠相關疾病,還是要在身上綁好 PSG 的幾十根線的。
現有的治療手段,以及你能做什麼目前認為,單純性打鼾不合并其他疾病的,一般不需要進行特殊治療,但具體情況需根據患者本身的危險因素、上氣道解剖結構等具體分析。對于已經确診 OSA 的,疾病治療主要從以下幾個方面進行:
原發病治療:這一點比較好理解,積極治療原發病,比如甲狀腺功能減低了,那我們就治甲狀腺。
危險因素控制:主要可控的點還是減重和戒煙、戒酒,這一點還是要靠患者和家屬的共同努力了。畢竟臨床上不少見已經腦梗進了醫院讓戒煙還顫抖着說「抽一輩子了不抽難受啊」的患者,這時候可能就需要家屬一巴掌打過去辱罵,「還抽煙,再抽就死啦!」(他們有的真的這麼幹過,好不好使另議。)
體位幹預治療:經常受鼾聲困擾的打鼾者家屬可能知道,給打鼾的人換個姿勢可能就會讓他停止打鼾。事實上,研究表明,體位治療 OSA 和單純打鼾均有效果。
口腔矯正器:口腔矯正器是目前較為舒适且有效的治療方法,機制就是把容易阻塞的部位撐開,氣流就可以暢通無阻了。矯正器可以用于單純鼾症(生理性打呼噜)和輕中症 OSA 的治療,可單獨使用也可配合其他治療手段使用。目前市面上矯正器的種類很多,一般來說,個性化制作(根據病情私人訂制)的優于成品,可調式優于固定式。但需要注意的是,這種治療看起來簡單,但是否能夠應用,仍需專業人士進行評估,且需要在專業人士的指導下進行佩戴使用,并進行治療後随訪。不要看着口腔矯正器好像很随便就能使用,上呼吸道解剖較為複雜,适合他人的未必适合你,而且佩戴也不是個肉包子往嘴裡一塞就可以了,一定要正規渠道正規治療。
SomnoDent FUSION 口腔矯正器,圖源:SomnoMed 官網
無創氣道正壓通氣:就是我們常說的「呼吸機」,此項治療是 OSA 的一線治療,且效果顯著。但此項治療有嚴格的适應證和禁忌證,需要專業人士評定、調整參數、治療後随訪等。且此項治療有一很難解決的實際問題:戴着不舒服。雖然無創通氣不需要進行有創操作,但其長久應用,且在睡眠時期,是比較難堅持的。臨床一線工作中面臨較多的問題就是患者因為治療不得不應用輔助通氣,而患者本人戴久了就難受得受不了,稍微有點精神頭了就跟醫務人員軟磨硬泡甚至撒嬌「摘一會吧,換那個管吧,你看我都好多了,要是指标掉下來我再換回來好不好,太難受啦」。
圖源:PHILIPS 官網,你看後面的太太笑得多麼開心
手術治療:手術治療 OSA 相信大家也不陌生,可能身邊的親戚朋友就早年間因為「打呼噜」切除扁桃體。目前常用的術式是懸雍垂腭咽成形術(UPPP)、鼻腔手術和扁桃體、腺樣體切除術等。但是否适合手術治療,應用哪種術式,仍需要多方面、多學科專業評估、權衡利弊。
以上是目前存在的對 OSA 的基本治療,但這些都是針對已經确診的患者,那麼作為普通人,我們能做的又有什麼呢?
最後祝你,睡得香香,身體健康。
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