調節血糖水平是任何促進健康飲食的關鍵特征。進食後的高血糖水平是活性氧（ROS）的主要刺激物，活性氧是化學反應性分子，在細胞信号傳導（細胞之間和細胞内部複雜的通訊）和體内平衡（維持體内和外部的穩定環境）中發揮重要作用。單元外）。但是ROS還是炎症的有效信号，刺激促炎性細胞因子（化學信使）的産生，并傷害細胞和組織。結果，長期的高血糖水平可能對整個身體造成嚴重損害，包括對血管和重要器官的損害。這就是為什麼糖尿病（慢性高血糖症）與中風，心血管疾病，視力問題，高血壓疾病和神經損傷的較高風險相關的原因。

當我們消耗碳水化合物時，血糖會增加。響應血糖上升，會胰腺激素釋放胰島素，促進葡萄糖向人體細胞的運輸，并向肝髒發出信号，将葡萄糖轉化為糖原和甘油三酸酯進行儲存。肝細胞（稱為肝細胞）使用多種的酶，首先将過量的葡萄糖轉化為糖原（儲存在肝髒和肌肉組織中），以進行短暫儲存。必要時，糖原迅速轉化回葡萄糖并釋放到血液中，以維持正常的血糖水平，并在兩餐之間為人體的細胞提供能量。在肌肉組織和肝髒中還具有最大的糖原儲存能力，因此，隻要消耗的葡萄糖過多，就會轉化為甘油三酸酯（由脂肪酸和甘油組成的分子），制動長期儲存在微量細胞（微量儲存細胞）中。因此也會刺激該過程。甘油三酸酯由肝髒釋放到血液中，循環到脂肪組織（脂肪沉積物），然後被脂肪細胞吸收。因此，當我們吃高碳水化合物的食物時，血糖和血液中的甘油三酸酯會增加。

長期升高的血糖水平會刺激細胞内的适應能力，使其對胰島素的敏感性降低。這些适應可以包括減少嵌入在細胞膜内的胰島素受體的數量，并抑制胰島素與其受體結合後發生的細胞内信号系數。這導緻峰值分泌更多的胰島素，以降低升高的血糖水平。當需要比正常人更多的胰島素來處理血糖時，這被稱為抵抗抵抗或降低敏感性損失。當血糖水平時不能再維持在正常範圍内時（由于過多無法滿足胰島素需求和/或細胞中胰島素受體的大量喪失或抑制），您将患上2型糖尿病。

盡管帕萊奧飲食和其他幾種流行的飲食模闆着重于調節血糖水平的食物選擇（通常是通過調節血糖的攝入量，同時選擇低血糖負荷的選擇），但血糖反應卻受到質量和實際上，越來越多的證據表明，隻是并發症敏感性而言，生活方式因素對于飲食選擇可能同樣重要，甚至可能更為重要。

進行體育鍛煉可帶來多種益處，從改善骨密度到心血管健康再到新陳代謝健康。運動通過直接作用于我們肌肉單個細胞中的葡萄糖轉運分子（GLUT-4受體），有助于提高胰島素敏感性。它将繼續影響與獲取儲存的能量和調節能量使用方式有關的所有激素。這種新陳代謝的“助力”是運動可以使我們整天可以充沛沛的原因之一。這也是運動與降低糖尿病和心血管疾病風險相關的初步。

另一方面，久坐的行為本身實際上可以誘發胰島素抵抗。在健康成年人，超重和肥胖成年人以及運動員中進行的一系列研究表明，即使是相對較短的不活動時間（例如，由于受傷，，這是一個非常重大的影響：一項針對健康成年人的研究表明，卧床休息5天後，進行葡萄糖激發試驗後，胰島素分泌增加并且，這種非活動性誘導的胰島素抵抗與血脂異常，血壓升高和微血管功能損害配對，難怪非活動性會顯着增加患糖尿病，肥胖症和心血管疾病的風險。

因此，盡管運動本身可以提高靈敏度，但我們仍然需要避免長期不運動，例如坐在前面。幸運的是，即使在整個久坐期間定期間隔的短暫活動中斷，也可以顯着改善葡萄糖代謝。一項針對超重和肥胖成年人的研究表明，就坐時間每20分鐘休息2分鐘，即可大幅度降低餐後血糖和胰島素水平。

這是什麼意思？重要的是，既要在我們的日常活動中進行定期鍛煉，又要避免長期不運動以調節敏感性。

心理壓力會導緻兒茶酚胺（通過激活交感神經系統）和糖皮質激素。（通過激活下丘腦-垂體-腎上腺[HPA]軸）釋放兒茶酚胺和糖皮質激素（例如皮質醇）以及促腎上腺皮質激素釋放激素（在HPA軸激活時也會分泌）的聯合作用優先考慮了生存的最基本功能（感知，決策，肌肉能量），因此我們可以逃跑或為我們的生命而戰，并為傷口愈合做準備），同時抑制某些的功能（例如免疫系統的某些方面，尤其是皮膚，消化，腎功能，生殖功能，生長，膠原蛋白形成，肌肉吸收氨基酸，蛋白質合成和骨骼形成）。

慢性應激會導緻高血壓抵抗，它直接通過皮質醇的作用進行介導，而間接地通過共振的增加間接引起，這也是慢性應激的一個特征。實際上，許多研究人員提出，慢性應激可能是代謝綜合征發病的主要因素，肥胖，胰島素抵抗和/或2型糖尿病，血脂異常和高血壓是令人讨厭的綜合症狀。

機理研究表明，将慢性應激與胰島素抵抗聯系起來的流行病學研究表明，長期升高的皮質醇具有緻糖尿病作用（這意味着它可以引起糖尿病）。皮質醇抑制胰島β細胞分泌胰島素，削弱胰島素介導的葡萄糖在體内細胞中的吸收（通過抑制GLUT-4易位進入細胞膜），并破壞肌肉組織中的胰島素信号傳導。另外，已知由慢性應激誘導的諸如TNF-α之類的炎性細胞因子的增加列表會引起胰島素抵抗。

最近的證據表明，即使是急性應激也會導緻高血糖症和胰島素抵抗。獨立于皮質醇的急性應激後，肝髒胰島素信号傳導受到損害。另外，皮質醇可急性抑制胰腺分泌胰島素，并增加肝髒的葡萄糖輸出量。

這是什麼意思？急性和慢性應激均可直接引起胰島素抵抗，而與飲食無關，從而減輕壓力并提高抵抗壓力的能力成為血糖調節的主要目标。

睡眠中隻有大約35％的美國人獲得建議的8小時連續長時間的睡眠。睡眠不足的健康危害無處不在，影響到人體的每個系統，并增加了幾乎所有慢性疾病的風險，包括2型糖尿病和糖尿病抵抗。實際上，每晚睡眠減少6個小時（大約40％的美國人）導緻2型糖尿病的風險增加50％。而且，如果我們将糖尿病和葡萄糖耐量減低歸為一類，那麼該風險将飙升至2.4倍！

實際上，評估睡眠不足（每晚睡眠4至5小時，而不是建議的8個小時）的各種研究表明，睡眠不足會導緻健康人的胰島素抵抗。盡管大多數研究表明，在部分或部分睡眠四到六個晚上後，胰島素敏感性降低了15-30％，但一項研究表明，即使是一夜的局部睡眠也會導緻健康人的抵抗抵抗（胰島素敏感性降低25％！）。

睡眠限制還增加了血液中可測量的遊離脂肪酸，這是胰島素抵抗的一個因素，在代謝性疾病的發展中起着重要作用。在睡眠時間花費了8.5個小時，每小時獲得了4.5個小時的睡眠可以使健康男性的血清遊離脂肪酸增加15％到30％！

更令人着迷的是，越來越多的證據表明，睡眠對胰島素敏感性和葡萄糖代謝的影響甚至比飲食影響更大。去年秋天的肥胖學會年會上發表的研究表明，就胰島素敏感性和葡萄糖代謝而言，一整夜的睡眠不足比高脂西方飲食六個月的睡眠差。

即使是适度的睡眠負擔，每晚僅比工作日少30分鐘，對胰島素敏感性也會有很大的影響。另外引人入勝的研究着眼于睡眠對新診斷為2型糖尿病的患者的影響。研究參與者保留了睡眠日志，研究人員計算出他們在工作周内每晚累積的睡眠時間比建議的每晚8小時少了多少（不包括周末睡覺以“追趕”）。他們被随機分為一個分為三類：日常護理，身體活動幹預或飲食和身體活動幹預。招募參與者時，那些通常睡眠不足的人肥胖的可能增加了72％。然後研究人員跟蹤了參與一年的時間，以了解會發生什麼變化。請注意，解決睡眠問題不是任何研究幹預措施的一部分。在研究期間，個人的睡眠債務量通常不會發生變化。

睡眠債務極大地影響了肥胖和胰島素抵抗的風險，并且在整個研究過程中兩者之間的相關性增加了。在12個月内，工作日每30分鐘的睡眠中，肥胖的風險高17％ ，胰島素抵抗的風險高39％。

這是什麼意思？每晚保證充足的睡眠對于胰島素敏感性和血糖調節絕對至關重要！而且考慮到睡眠不足被認為是造成長期壓力的原因，因此強調了需要更多的睡眠時間！

養成生活方式習慣對于維持和恢複胰島素敏感性和調節我們的血糖反應絕對至關重要。

因此，對于那些在血糖調節方面掙紮的人，而不是采取越來越多的極端飲食幹預措施（例如，消耗越來越少的碳水化合物，這會導緻許多重要的維生素，礦物質，抗氧化劑植物化學物質和纖維的飲食不足。

請查看您的壓力水平，活動水平（既要進行定期運動，又要避免長期不運動）和睡眠習慣。可能需要付出一些努力來改善這些狀況，這将在降低敏感性和整體健康方面帶來巨大的好處！

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!