雌激素

雌激素主要由3個不同甾體激素構成：雌酮(E1)、雌二醇(E2)、雌三醇(E3)。在妊娠前幾周雌激素主要由妊娠黃體産生，9周後胎盤成為機體雌激素的主要來源。母體外周血中的雌激素持續升高，于妊娠末期達到峰值。E2是活性最強的雌激素。

雌激素與受精卵着床

E2可促進子宮内膜的生長和分化，從而促進胚胎着床。研究表明，小鼠交配見栓後，第4天去除雙側卵巢，僅補充孕激素的小鼠子宮内囊胚處于靜息狀态，不能發生着床，而補充E2可以快速激活靜息态的囊胚，促進激活的囊胚着床，說明E2在着床中發揮重要作用。另外小鼠在着床窗口期給予低劑量E2(5ng、20ng)會促進着床，而給予高劑量E2(40ng、80ng)則不利于着床，這說明胚胎着床時需要合适的E2濃度，過高或過低都不利于後續妊娠。

雌激素與血管活性和生長

E2可誘導子宮和胎盤動脈的舒張，這意味着E2可調節人類胎盤子宮的血流量。E2同樣可促血管生成，研究表明E2可通過ERα和ERβ的激活促進人臍靜脈内皮細胞（HUVEC）細胞的增殖進而促血管生成。類似的研究提示E2激活自身受體後進一步激活了RhoA-ROCK信号通路從而導緻細胞周期相關蛋白的表達，最終導緻HUVEC細胞的增殖和遷移。

雌激素與滋養細胞侵襲

關于E2對滋養細胞侵襲能力的研究相對較少，且結論并不一緻。

1 有文獻報道，E2可促進胰島素樣生長因子連接蛋白7(IGFBP7)的表達，而該蛋白可以明顯下調HTR-8(一種滋養層細胞系)的基質金屬蛋白酶（MMP）2及MMP9的表達并抑制細胞的侵襲及增殖能力。

2 然而最近有文獻報道，E2可通過激活HTR8細胞膜上G蛋白偶聯受體30(GPR30)受體進而上調PI3K-Akt信号通路，最終導緻了MMP9的上調，HTR8細胞的侵襲能力的提高。

3 有趣的是，同樣有研究表明E2對HTR8細胞的增殖、遷移及MMP2和MMP9活性無明顯影響。

雌激素與子痫前期

E2在子痫前期發生機制中的作用還不清楚。有研究稱孕早期母體外周血中較低濃度E2和嚴重早發型子痫前期相關，近年的臨床研究提示子痫前期患者來源胎盤局部E2的濃度較低。一項液相質譜研究表明子痫前期患者外周血中E2在子痫前期患者中濃度較低。但近年來随着對輔助生殖技術安全性研究的深入，學者們發現促排卵産生的高雌激素環境提高了胎盤相關的妊娠期并發症的發病風險，子痫前期的發病率升高。臨床研究也表明，在以胎盤淺植入為特征的子痫前期患者血漿中的雌激素水平比正常妊娠組低，而孕早期高雌激素的患者，新生兒出生體重與孕早期外周血E2水平呈負相關。這些均表明雌激素在妊娠過程中需要合适的生理濃度，過高或過低都會對胎盤功能産生不利影響。

總結

Hcg峰值之後，監測Hcg已沒有太大意義，可以通過監測雌二醇來判斷胎盤功能。若雌二醇進行性下降，低于2500pmol/L，需要藥物補充，至少補充到12周，如果過了12周仍不升高，可繼續補充至14周，一般雌二醇在12到14周增長很快！需要合适水平的雌激素支持，胎盤單位才能繼續生長！胎盤單位生長了，雌激素自然就升高了！

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