硬核、全面科普:從骨質疏松開始,一文搞懂維生素D的強大功能、檢測方法、補充方法和補充風險。
近10年來,維生素D和它廣泛的生理功能引起了醫學界的廣泛關注。維生素D缺乏已成為公共衛生問題。數據統計推測,全球維生素D缺乏的人多達10億人!發病率約1/6。
超過50%的絕經後婦女維生素D不足。
40%~100%的歐美社區老人維生素D缺乏。
我國目前至少有6944萬人患有骨質疏松,另有2.1億人低骨量,存在骨質疏松風險;約70%一80%的中老年骨折是因骨質疏松引起,每年新發椎體骨折約有181萬人、髋部骨折病例為23萬。
是不是覺得:做人太難!想做個健康人太難!
危言聳聽?
并不是,隻是大家都不會去關注罷了,嘔心整理,且聽細細道來!
維生素D的強大作用:不僅僅是強筋健骨!
維生素D的合成過程
維生素D(Vitamin D,VD)是一類脂溶性維生素,一種多功能激素。作用總結如下:
1.可促進鈣與磷在腸道的吸收,促進腎小管對于鈣,磷的重吸收,提高血鈣、血磷的水平。
2.與甲狀旁腺激素(PTH)及降鈣素(CT)協同作用,在骨基質上促進鈣化作用,刺激成骨細胞中的骨橋蛋白和堿性磷酸酶合成,抑制成骨細胞凋亡,強健骨骼。(成骨和破骨是一個動态的平衡)醫學科普:人的骨骼是活的嗎?談骨的代謝和健康。
維生素D的缺乏可導緻兒童生長遲緩、骨骼畸形和增加以後髋部骨折的危險(孕婦和兒童要關注);維生素D缺乏也能導緻或加劇成人骨量減少和骨質疏松症的危險、甚至引起骨軟化和肌無力,增加骨折的風險(這是一個極其緩慢的過程,如果及早預防,很多老人也不至于會簡單一下跌倒就導緻腰椎壓縮性骨折、股骨頸骨折的發生)。
3.維生素D可與細胞中的維生素D受體VDR(Vitamin D Receptor)結合(VDR屬于細胞核内類固醇/甲狀腺激素受體超基因家族成員,幾乎遍布所有細胞的細胞核,包括心、腦、肝髒、腎髒、骨骼、泌尿生殖器、甲狀旁腺及各類免疫細胞),結合後VDR通過細胞信号傳導途徑進入細胞核,激活特定基因的表達,産生相應的生理作用。因此維生素D可以作用于多種細胞,與許多生理功能及疾病相關。
4. 肌纖維母細胞是肌肉組織再生的主要肌纖維,含有大量的VDR,VD可上調肌肉組織基因的表達,使肌肉組織的蛋白質合成增加,肌纖維數目增加,肌纖維增粗,使肌肉強健有力。維生素D缺乏可明顯的降低肌力與運動能力,導緻肌無力及肌痛的産生。臨床上發現,使用每天1000U維生素D,使25-OH VD濃度達到40ng/ml以上時,可有效的緩解老人偏癱及肌無力的症狀。
5.大量流行病學研究發現,VD缺乏或不足(即25(OH)維生素D<20ng/ml時),十幾種癌症(包括乳腺癌、前列腺癌、結腸癌、卵巢癌等)的發病率可能上升。且VD的缺乏也可能與癌症的複發與轉移有關。機制:癌細胞多數含有VDR,VD與VDR結合之後,可通過信号傳導途徑激活抑癌基因,抑制癌細胞的生長,促進癌細胞的分化與凋亡。
6. VD可誘導心肌細胞産生抑制血管内膜和心肌鈣化的蛋白質,下調心房利尿肽(BNP)的水平,從而減弱因BNP升高引起的心肌肥厚,降低心肌梗死的發病率。可抑制腎素-血管緊張素系統,有效的降低血壓。醫學科普:高血壓藥物與腎素-血管緊張素系統; 醫學科普:腎素在哪裡産生,有什麼作用? 可誘導免疫細胞分泌白細胞介素-10,抑制炎症過程,避免動脈粥樣硬化及血管舒張功能受損。VD缺乏會增加心髒病(心肌梗死,心力衰竭)和高血壓的死亡率。
7.,VD和鈣缺乏者容易患1型與2型糖尿病,糖尿病病情惡化也可能與血液中的VD降低相關。機制:VD可以激活胰島B細胞上的非選擇性電壓依賴鈣離子通道,進而活化b細胞内鈣依賴性内肽酶等,激活胰島素基因表達,促進胰島素的合成和釋放。VD可增強肌肉、脂肪組織對于胰島素的敏感性。
8. VD可通過VDR介導的信号傳導途徑,調節神經細胞的功能及活性。對于神經系統發育(孕婦需要充足的維生素D保障胎兒的正常發育),神經遞質,神經免疫調控,保護損傷神經細胞等均可發揮重要作用。研究表明:血液中VD含量與神經系統的功能,如記憶力,邏輯分析能力,情緒,身體平衡能力等呈正相關;VD的降低與抑郁症、帕金森綜合症、癡呆病、強迫症、精神分裂症、自閉症等多種神經性疾病有密切關系。
10. VD有調節免疫系統功能。幾乎所有免疫細胞,如單核細胞,巨噬細胞,樹突狀細胞,T細胞,B細胞等,都表達VDR與維生素D羟化酶。VD可增強機體免疫力。 VD缺乏增加患風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性硬化症等自身免疫性疾病的風險,增加急慢性傳染性疾病的易感性。
維生素D的來源:1.陽光中波長290~315 nm的紫外線能穿透皮膚,由此将皮膚中的7-脫氫膽固醇轉化為維生素D3,然後需要在肝髒和腎髒轉化成活性維生素;
2.來自動物性的食物:蛋黃、動物肝髒、魚類、奶制品等可獲得維生素D3;
3.酵母及某些菌類含有的角麥固醇經過紫外線照射生成維生素D2,可以發揮與維生素D3相似的作用(非主要)。
最後:獲得的維生素D3需要在肝髒内轉化成25-羟基維生素D3,在腎髒内轉化成1,25二羟維生素D3才能發揮真正的作用。
維生素D缺乏的檢測及結果判定:血清25-羟基維生素D(25(OH)D):是目前公認的衡量維生素D營養狀況的金指标。
結果判定:
是不是特簡單?隻要醫院或體檢中心支持該項檢測,就可以查一下。
維生素D缺乏,怎麼補充?補多少?重點:一般人補充普通維生素D3(膽骨化醇)就可以了,肝病患者建議補充1,25二羟維生素D3,腎衰竭患者則需要補充1,25二羟維生素D3,或者1,羟維生素D3才有效。
3.補鈣的問題:比起單純的鈣劑,維生素D更為重要,不建議單獨補鈣。如果維生素D補充不充分,而大量補鈣,不但不利于骨骼對于鈣的利用,還可引起血管、瓣膜和軟組織的鈣化,導緻血管硬化、狹窄,增加心、腦血管疾病的發生。
4.雙膦酸鹽類藥物能抑制破骨細胞導緻的骨吸收、從另一個方面增加骨密度、減少腰椎和髋部骨折的風險,現在已成為治療原發性骨質疏松症的一線藥物。阿侖膦酸鈉 維生素D治療既有利于增加骨密度、減少骨折,又有利于改善低維生素D狀态、減少低鈣和低磷血症的發生。
補充維生素D的安全性:此緻!
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