硬核、全面科普：從骨質疏松開始，一文搞懂維生素D的強大功能、檢測方法、補充方法和補充風險。

數據統計推測，全球維生素D缺乏的人多達10億人！發病率約1/6。

超過50%的絕經後婦女維生素D不足。

40%～100%的歐美社區老人維生素D缺乏。

我國目前至少有6944萬人患有骨質疏松，另有2．1億人低骨量，存在骨質疏松風險；約70％一80％的中老年骨折是因骨質疏松引起，每年新發椎體骨折約有181萬人、髋部骨折病例為23萬。

是不是覺得：做人太難！想做個健康人太難！

危言聳聽？

并不是，隻是大家都不會去關注罷了，嘔心整理，且聽細細道來！

維生素D的合成過程

維生素D（Vitamin D，VD）是一類脂溶性維生素，一種多功能激素。作用總結如下：

1.可促進鈣與磷在腸道的吸收，促進腎小管對于鈣，磷的重吸收，提高血鈣、血磷的水平。

2.與甲狀旁腺激素（PTH）及降鈣素（CT）協同作用，在骨基質上促進鈣化作用，刺激成骨細胞中的骨橋蛋白和堿性磷酸酶合成，抑制成骨細胞凋亡，強健骨骼。（成骨和破骨是一個動态的平衡）醫學科普：人的骨骼是活的嗎？談骨的代謝和健康。

維生素D的缺乏可導緻兒童生長遲緩、骨骼畸形和增加以後髋部骨折的危險（孕婦和兒童要關注）；維生素D缺乏也能導緻或加劇成人骨量減少和骨質疏松症的危險、甚至引起骨軟化和肌無力，增加骨折的風險（這是一個極其緩慢的過程，如果及早預防，很多老人也不至于會簡單一下跌倒就導緻腰椎壓縮性骨折、股骨頸骨折的發生）。

3.維生素D可與細胞中的維生素D受體VDR（Vitamin D Receptor）結合（VDR屬于細胞核内類固醇/甲狀腺激素受體超基因家族成員，幾乎遍布所有細胞的細胞核，包括心、腦、肝髒、腎髒、骨骼、泌尿生殖器、甲狀旁腺及各類免疫細胞），結合後VDR通過細胞信号傳導途徑進入細胞核，激活特定基因的表達，産生相應的生理作用。因此維生素D可以作用于多種細胞，與許多生理功能及疾病相關。

4. 肌纖維母細胞是肌肉組織再生的主要肌纖維，含有大量的VDR，VD可上調肌肉組織基因的表達，使肌肉組織的蛋白質合成增加，肌纖維數目增加，肌纖維增粗，使肌肉強健有力。維生素D缺乏可明顯的降低肌力與運動能力，導緻肌無力及肌痛的産生。臨床上發現，使用每天1000U維生素D，使25-OH VD濃度達到40ng/ml以上時,可有效的緩解老人偏癱及肌無力的症狀。

5.大量流行病學研究發現，VD缺乏或不足（即25（OH）維生素D<20ng/ml時），十幾種癌症（包括乳腺癌、前列腺癌、結腸癌、卵巢癌等）的發病率可能上升。且VD的缺乏也可能與癌症的複發與轉移有關。機制：癌細胞多數含有VDR，VD與VDR結合之後，可通過信号傳導途徑激活抑癌基因，抑制癌細胞的生長，促進癌細胞的分化與凋亡。

6. VD可誘導心肌細胞産生抑制血管内膜和心肌鈣化的蛋白質，下調心房利尿肽（BNP）的水平，從而減弱因BNP升高引起的心肌肥厚，降低心肌梗死的發病率。可抑制腎素-血管緊張素系統，有效的降低血壓。醫學科普：高血壓藥物與腎素-血管緊張素系統； 醫學科普：腎素在哪裡産生，有什麼作用？ 可誘導免疫細胞分泌白細胞介素-10，抑制炎症過程，避免動脈粥樣硬化及血管舒張功能受損。VD缺乏會增加心髒病（心肌梗死，心力衰竭）和高血壓的死亡率。

7.，VD和鈣缺乏者容易患1型與2型糖尿病，糖尿病病情惡化也可能與血液中的VD降低相關。機制：VD可以激活胰島B細胞上的非選擇性電壓依賴鈣離子通道，進而活化b細胞内鈣依賴性内肽酶等，激活胰島素基因表達，促進胰島素的合成和釋放。VD可增強肌肉、脂肪組織對于胰島素的敏感性。

8. VD可通過VDR介導的信号傳導途徑，調節神經細胞的功能及活性。對于神經系統發育（孕婦需要充足的維生素D保障胎兒的正常發育），神經遞質，神經免疫調控，保護損傷神經細胞等均可發揮重要作用。研究表明：血液中VD含量與神經系統的功能，如記憶力，邏輯分析能力，情緒，身體平衡能力等呈正相關；VD的降低與抑郁症、帕金森綜合症、癡呆病、強迫症、精神分裂症、自閉症等多種神經性疾病有密切關系。

10. VD有調節免疫系統功能。幾乎所有免疫細胞，如單核細胞，巨噬細胞，樹突狀細胞，T細胞，B細胞等，都表達VDR與維生素D羟化酶。VD可增強機體免疫力。 VD缺乏增加患風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性硬化症等自身免疫性疾病的風險，增加急慢性傳染性疾病的易感性。

1.陽光中波長290～315 nm的紫外線能穿透皮膚，由此将皮膚中的7-脫氫膽固醇轉化為維生素D3，然後需要在肝髒和腎髒轉化成活性維生素；

2.來自動物性的食物：蛋黃、動物肝髒、魚類、奶制品等可獲得維生素D3；

3.酵母及某些菌類含有的角麥固醇經過紫外線照射生成維生素D2，可以發揮與維生素D3相似的作用（非主要）。

最後：獲得的維生素D3需要在肝髒内轉化成25-羟基維生素D3，在腎髒内轉化成1,25二羟維生素D3才能發揮真正的作用。

血清25-羟基維生素D（25(OH)D）：是目前公認的衡量維生素D營養狀況的金指标。

結果判定：

1. 維生素D缺乏：＜20 ng/ml；
2. 維生素D不足：20～29 ng/ml間；
3. 維生素D充足：30-100ng/ml。
4. 維生素D中毒：>150ng/ml。

是不是特簡單?隻要醫院或體檢中心支持該項檢測，就可以查一下。

重點：一般人補充普通維生素D3(膽骨化醇)就可以了，肝病患者建議補充1,25二羟維生素D3，腎衰竭患者則需要補充1,25二羟維生素D3，或者1,羟維生素D3才有效。

1. 國際骨質疏松基金會在2021年指出：骨質疏松症患者一般每日應至少補充1 000 mg的鈣和800U的維生素D。
2. 2021年，中華醫學會在《原發性骨質疏松症診治指南》中也指出：鈣劑和維生素D為骨健康的基本補充劑，且推薦成年人每日補充200 IU維生素D、老年人每日補充400～800U，而骨質疏松症患者需要同時接受其他藥物治療（抑制破骨細胞活性）。

3.補鈣的問題：比起單純的鈣劑，維生素D更為重要，不建議單獨補鈣。如果維生素D補充不充分，而大量補鈣，不但不利于骨骼對于鈣的利用，還可引起血管、瓣膜和軟組織的鈣化，導緻血管硬化、狹窄，增加心、腦血管疾病的發生。

4.雙膦酸鹽類藥物能抑制破骨細胞導緻的骨吸收、從另一個方面增加骨密度、減少腰椎和髋部骨折的風險，現在已成為治療原發性骨質疏松症的一線藥物。阿侖膦酸鈉 維生素D治療既有利于增加骨密度、減少骨折，又有利于改善低維生素D狀态、減少低鈣和低磷血症的發生。

1. 動物試驗中，VD3的半數緻死量為88mg/kg (約3.5*10^7 U/kg)。若如此折算，一個人體質量49kg，每天約需要VD 1.76*10^8U,超過日常劑量（400IU）的44000倍，所以安全性很高，有适應症，放心地補充就對了！[呲牙]
2. 研究顯示：每天攝入VD 10000U，持續5個月以上，沒有觀測到不良反應。
3. 當單日攝入量超過50000U，血液中25-羟維生素D3達到150ng/ml時，才可能出現VD過量症狀。

此緻！

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