第三章 血液凝固和調節因子
第一節 凝血機制
（一）凝血酶原酶形成階段
1.内、外源性凝血途徑
内：XII被激活——Xa
外：III與VII結合——Xa
（二）凝血酶形成階段
Xa和凝血酶原酶——凝血酶原轉變為凝血酶
（三）纖維蛋白形成階段
凝血因子的特征
第二節 調節因子
一、血管因素
正常的血管内皮具有抗栓特征，是通過表面負電荷釋放各種物質，如ATP酶、ADP酶等，從而防止血小闆黏附、聚集。
二、血小闆因素
三、白細胞和紅細胞的作用
（一）白細胞在止血和血栓形成中的作用
心梗後白細胞在正常範圍内的增加，是預示再發梗死的指标。
1.白細胞的黏附作用
黏附受體：CD11/CD18糖蛋白複合體；淋巴細胞識别受體
2.毒性氧化物質的釋放
黏附在血管表面活化的單核細胞，釋放反應性超氧代謝物
3.白細胞的流變特性
白細胞變形能力下降
4.白細胞的促凝作用
單核細胞合成與釋放組織因子TF
（二）紅細胞在止血與血栓形成中的作用
糖尿病時，紅細胞膜上的膽固醇和磷脂含量增高，使紅細胞膜的硬度增加。
3.紅細胞促進血小闆黏附、聚集和釋放
四、凝血因子含量或分子結構的變化
（一）凝血因子缺乏
1.先天性凝血因子XII缺乏症
（二）凝血因子水平增高
1.纖維蛋白原升高
是心梗的危險因子，其意義不亞于膽固醇血症
2.因子XII活性增高
（三）凝血分子結構異常
1.異常纖維蛋白原血症
2.因子VII分子異常
（四）組織因子TF進入血液循環，促使凝血活化，血液凝固
五、抗凝因子的變化
（一）細胞抗凝和體液抗凝
細胞抗凝：1.肝細胞：清除血液中的激活因子；2.網狀内皮系統：吞噬進入體内的組織因子、免疫複合物、内毒素、細胞磷脂。
體液抗凝因子：抗凝血酶III（AT-III）、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、内皮細胞蛋白C受體（CPCR）
（三）抗凝因子與血栓
1.抗凝血酶減少或缺乏
（1）遺傳性抗凝血酶缺陷症
（2）獲得性抗凝血酶缺乏症
1）AT合成減少
2）AT丢失過多
3）AT消耗過多
2.PC缺乏症
3.肝素輔因子II缺乏症
4.抗磷脂抗體：
狼瘡抗凝物質（LA）：常伴動脈和靜脈血栓形成，包括DVT、肺栓塞，冠脈動脈、腦血管、視網膜血栓形成
抗心磷脂抗體（ACA）：主要為靜脈血栓形成
5.高同型半胱氨酸血症
六、纖溶系統的變化
（一）纖溶酶原（PLG）和纖溶酶（PL）
能特異地水解FG和Fb，生成一系列代謝産物。
（二）纖溶酶原激活途徑和激活劑
1.内激活途徑
内源性凝血途徑中，激活的因子XIIa和激肽釋放酶（KK）對PLG進行裂解，形成PL。
2.外激活途徑
由組織和内皮細胞的組織型纖溶酶原結合劑（t-PA），以及尿激酶型纖溶酶原激活劑（μ-PA）裂解PLG形成PL。
（三）纖溶系統的抑制物
1.纖溶酶原激活抑制物（PAI）
2.α2纖溶酶抑制物（α2-PI）
（四）纖維蛋白（原）的降解
PL是一種活性極強的絲氨酸蛋白水解酶。
降解産物具有血液凝固作用。
抗凝活性下降參與深靜脈血栓的形成。
七、纖溶系統與血栓
（一）異常纖溶酶原血症
八、老年人止凝血功能的特點和血栓前狀态
老年人的特點：
血栓前狀态：
止凝血功能的失衡，有利于血栓形成，但不一定就會導緻血栓形成，甚至預言立即将發生血栓。
第三節 血管外科常用的血液學檢測指标和臨床意義
一、一般指标
1.出血時間（BT）
皮膚毛細血管被刺傷後，從出血到自然止血所需的時間。
主要與血管的完整性、收縮功能、血小闆數量和其功能等有關。
2.血小闆計數（BPC）
正常值：（100-300）×109/L
3.血小闆黏附反應（PAdT）
血小闆的功能試驗
臨床意義：
升高時見于機體高凝狀态、血栓栓塞性疾病；
降低時多見于血小闆無力症、纖維蛋白原缺乏或服用抗血小闆藥物。
4.血小闆聚集功能（PAgT）
臨床意義：
升高時見于心肌梗死、深靜脈血栓和彌散性血管内凝血早期。
5.凝血時間（CT）
血小闆離體後，VII和内源性凝血系統激活，使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，此過程所需的時間為凝血時間。
凝血時間延長見于血漿VIII、IX、XI因子嚴重減少，即重症甲、乙、丙型血友病。臨床上常用作肝素抗凝時的檢測指标。
6.血漿凝血酶原時間（PT）
受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶和Ca2 ——凝血酶原轉變為凝血酶——纖維蛋白原轉變為纖維蛋白——血漿凝固所需的時間
PT是外源凝血系統較為敏感和常用的篩選試驗。
超過正常對照值3秒者為延長。
是臨床上應用抗凝劑如肝素、華法林等常用的檢測指标。
7.活化部分凝血活酶時間（APTT）
在37℃，以活化劑激活XII和XI，在Ca2 參與下，觀察血小闆血漿凝固所需要的時間。
是内源凝血系統較為敏感和常用的篩選試驗。
8.凝血酶時間（TT）
在血漿中加入标準化的凝血酶溶液後血漿凝固所需要的時間。
臨床意義：TT延長見于肝素增多或類肝素抗凝物質存在時。
9.血漿纖維蛋白原（FG）定量測定
反映凝血過程第3階段的功能試驗。
增高時見于高凝狀态、大手術後、休克、血栓形成和動脈粥樣硬化。
降低時見于DIC和肝髒疾病。
10.纖維蛋白（原）降解産物（FDP）
臨床意義：原發性纖溶亢進，FDP含量可明顯升高。高凝狀态、DIC、腎髒疾病、器官移植的排異反應，溶栓治療等所緻繼發性纖溶亢進時，FDP含量也可升高。
臨床意義：是血管内血栓形成、肺栓塞、深靜脈血栓形成、DIC等的診斷指标，也可作為溶栓治療後療效判斷的指标。
二、特殊指标
1.血管内皮受損有關指标
内皮素-1（ET-1）、凝血酶調節蛋白（TM）、6-酮-前列腺素F1α
2.血小闆活化後分子标志物測定
血栓烷B2（TXB2）、血小闆α顆粒蛋白140（GMP140）、β-血小闆球蛋白（β-TG）、血小闆因子4（PF4）
3.凝血因子活性和抗原性測定
4.抗凝因子活性和抗原性測定
5.纖溶系統指标
第四節 血液學檢查标本的采集和注意事項
一、受檢者的狀态
采血前了解患者和對照者是否有妊娠、劇烈活動、服用阿司匹林或避孕藥物；
有無先天性或獲得性凝血因子缺乏症；
應注意有無肝髒疾病，或引起維生素K和維生素C吸收或利用障礙性疾病。
最好在空腹時采血。
二、血标本的采集和轉送
（1）先用一個注射器穿刺抽取少量血液，然後再換一個注射器采取血樣，以盡量減少組織液的混入。
在采血過程中注意不使血樣起泡沫或發生凝血。
（2）血樣和抗凝劑的比例應準确，一般為9：1。
（3）一般标本最好即刻送檢。
第五節 血管的調節
一、血管舒縮調節
受神經、體液和代謝等方面的影響。
神經：血管壁神經的分布非常豐富，除毛細血管外，其餘的血管壁都有平滑肌，并由血管運動神經纖維支配，但不同血管的神經分布密度有很大的差異。
大的彈性動脈神經支配比較稀疏，随着動脈逐漸變細，神經分布密度增加，大部分毛細血管前小動脈沒有神經支配。
在靜脈系統，不論是小靜脈還是較大的靜脈，神經分布都非常稀疏。
支配血管的神經有縮血管和舒血管兩類。
大多數血管隻接受縮血管神經的單一支配，僅少數血管還兼有舒血管神經支配。
縮血管神經主要是交感神經的α-腎上腺素能纖維，舒血管神經主要有交感神經β-腎上腺能纖維和膽堿能纖維。
安靜狀态下，交感神經持續發放低頻率（1~3次/秒），稱為交感縮血管神經的緊張性活動，使血管平滑肌維持一定程度的張力。
各血管所受交感縮血管神經支配的密度不同，一般内髒血管多，腦血管少；毛細血管前阻力血管多，後阻力血管少；小動脈多，大動脈和靜脈少。
體内一部分血管除受交感縮血管神經支配外，還受舒血管神經支配，如骨骼肌血管，受交感舒血管神經支配，其末梢釋放的遞質為乙酰膽堿，它與血管平滑肌上的M受體結合而使骨骼肌血管擴張。
另一類擴張血管神經為副交感神經，主要存在于面神經、迷走神經和盆腔的神經，也釋放乙酰膽堿，隻分布于少許器官，如生殖器及盆腔髒器等，其作用在于調節局部血流。
血管還受體液調節：
1.腎上腺素和去甲腎上腺素
皮膚、腎髒和胃腸道等内髒血管，α受體占優勢；
骨骼肌、肝髒中的血管和冠狀血管，β受體數量上占優勢。
α受體興奮時血管收縮，β2受體興奮則使血管擴張。
腎上腺既能興奮α受體，又能使β2受體激活。
腎上腺素對外周血管的調節：皮膚和内髒血流減少，骨骼肌的血流量增加。
去甲腎上腺對β2型受體的作用很小，因此對體内大多數血管均有明顯的縮血管作用。
2.腎素-血管緊張素系統（RAS）
腎素——血管緊張素
3.血管升壓素（ADH，抗利尿激素）
促進腎髒對水的重吸收
4.激肽類
5.前列腺素（PGs）
花生四烯酸——PGG2——PGH2——血栓烷A2（TXA2）（具有強烈縮血管和聚集血小闆的作用）
血管内皮細胞，PGH2——前列環素PGI2（具有顯著擴血管和抑制血小闆聚集）
6.内源性阿片肽
神經内分泌激素
二、血管生成刺激和抑制因子
1.成纖維細胞生長因子（FGF）
堿性FGF（bFGF或FGF2）；酸性FGF（aFGF或FGF1）
bFGF促毛細血管生長作用
2.血管内皮細胞生長因子VEGF
三、血管再生的抑制因子
1.血管抑制素
抑制内皮細胞對促血管生長因子的反應，如抑制FGF和VEGF刺激内皮細胞增殖、遷移及形成管狀結構的作用；
但不能直接影響内皮細胞的增殖。
2.内皮抑制素
3.血小闆反應蛋白1（TSP-1）
4.血小闆因子4（PF4）
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