CRP是一種能和肺炎鍊球菌的莢膜C多糖結合，由5個相同的亞單位（23KD）以非共價鍵聚集形成的環狀五聚體蛋白，分子量為115 KD，半衰期為19h，多由白細胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝髒細胞合成。CRP激活補體和加強吞噬細胞的吞噬作用，進而清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞。在機體的天然免疫過程中發揮重要的保護作用。

正常人血清中CRP含量極微。機體受到感染或組織受到損傷時，CRP常于疾病初發的 6-8 小時開始升高，24-48 小時達到高峰，升高幅度與感染或炎症嚴重程度呈正相關。CRP是目前在臨床廣泛應用的細菌感染生物标志物。作為敏感的炎症指标，CPR檢測快速、便捷。CRP 正常值範圍：＜5-10mg/L。

近年來，臨床實驗室采用了超敏感檢測技術， 能準确檢測低濃度的CRP，提高了試驗本身的敏感度和準确度，稱為超敏CRP。

病毒感染：血清 CRP 的水平多正常或輕度升高。

細菌感染：當細菌感染時，88%~94% 的患者 CRP 超過 50mg/L，80% 的患者 CRP 超過 100mg/L。當 CRP 水平為 10~99mg/L 時多提示局竈性或淺表性感染，≥100mg/L 時多提示膿毒症或侵襲性感染。抗感染治療過程中，動态監測 CRP 水平的變化可輔助判斷療效，CRP 下降至正常可作為停藥的指标之一。

CRP結合血WBC的臨床意義簡表

CRP是一種急性時相反應蛋白，與感染的程度有關，革蘭陰性菌引起的嚴重感染升高最明顯，病毒感染引起的CRP升高較輕。

血WBC易受年齡、日間變化、妊娠與分娩、藥物治療等因素的影響；而CRP不受生理、免疫狀态、藥物治療等影響。幼兒的血白細胞靈敏，白細胞大于10×109/L，而CRP陰性，感染尚屬輕淺。

1930年，Tillett和Francis首次在急性大葉性肺炎患者的血清中發現一種能 在Ca2 存在時與肺炎球菌細胞壁中的C－多糖發生特異性沉澱反應的物質。1941年， Avery等測知它是一種蛋白質，故稱為C反應蛋白(CRP)。1944年，Jones将其作為臨床風濕熱診斷标準的次要指标之一。後來，人們在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都測到了CRP，于是人們認為，CRP是組織損傷的一種非特異性反應。進一步研究發現：病毒或細菌感染、梗塞、免疫複合物沉積等因素都可導緻組織損傷。在組織損傷的急性期，肝髒合成的一些血漿蛋白顯著增加，這些蛋白質通稱為急性時相蛋白，其中CRP是急性時相蛋白中變化最顯著的一種。CRP在正常人血清中其含量極微；在組織受到損傷、炎症、感染或腫瘤破壞時CRP可以在數小時内急劇上升，可增高數倍或數百倍，2-3天達峰值，待病情改善時逐漸下降，恢複正常。CRP被廣泛應用于臨床疾病的早期診斷及鑒别診斷，其升高可見于：1、組織損傷、感染、腫瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如風濕性關節炎、全身性血管炎、多肌痛風濕病；2、術後感染及并發症的指标：手術後病人CRP升高，術後7-10天CRP水平應下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并發感染或血栓栓塞；3、可作為細菌性感染和病毒性感染的鑒别診斷：大多數細菌性感染會引起患者血清CRP升高，而病毒性感染則多數不升高。

超敏C反應蛋白（ High sensitivity C-reactive protein）與CRP并不是兩種蛋白，隻是從靈敏度上加以區分, 超敏C反應蛋白(Hs-CRP)最低檢測限達0.1 mg/l；Hs-CRP輕度升高與冠狀動脈事件、中風及周圍血管病相關，是一項獨立的危險因素。2003 年歐洲高血壓防治指南( ESH/ESC) 正式推薦, 高血壓患者需檢測hs-CRP 水平。

目前國内用于全自動生化儀的免疫透射比濁法試劑CRP出現了兩種（普通CRP與超敏CRP），普通CRP有較高的線性但靈敏度不好，超敏CRP有較高的靈敏度但線性較低，這樣就出現了一種試劑兩種名稱，用途也有所區别。

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