新生兒缺氧缺血腦損傷怎麼治? 早期嬰兒腦損傷是指1歲以前，産前産後由于外環境影響而發生的腦組織傷害腦組織損害的程度主要不決定于傷害的原因（如宮内窒息、缺氧、感染、中毒和機械性損傷），而是傷害發生在什麼樣的發育時期臨床表現為腦性癱瘓、智力缺陷和癫痫常見的有以下幾種：新生兒顱内出血，缺氧缺血性腦病，積水性無腦畸形，先天性腦穿通畸形，嬰兒硬膜下水瘤，蛛網膜囊腫等以下分别叙述，今天小編就來說說關于新生兒缺氧缺血腦損傷怎麼治?下面更多詳細答案一起來看看吧!

新生兒缺氧缺血腦損傷怎麼治

早期嬰兒腦損傷是指1歲以前，産前産後由于外環境影響而發生的腦組織傷害。腦組織損害的程度主要不決定于傷害的原因（如宮内窒息、缺氧、感染、中毒和機械性損傷），而是傷害發生在什麼樣的發育時期。臨床表現為腦性癱瘓、智力缺陷和癫痫。常見的有以下幾種：新生兒顱内出血，缺氧缺血性腦病，積水性無腦畸形，先天性腦穿通畸形，嬰兒硬膜下水瘤，蛛網膜囊腫等。以下分别叙述。

一、新生兒顱内出血

新生兒疾病和死亡的一個主要原因是顱内出血，另外一個原因是産傷。

早産兒的顱内出血發生率很高，多為腦的生發層出血，繼發腦室内出血和腦實質内出血。生發層位于室管膜下，該處靜脈壁很薄，細胞增生活躍，這些細胞是原始的神經元，以後沿着神經膠質細胞的放射狀纖維束，非常有規章地向皮質預定的部位移行。生發層在胚胎34～36周退化。胚胎40周，幾乎所有的神經元都已完成移行過程。生發層出血的原因是血管分水嶺區缺氧缺血性損害。一般發生于早産兒生後28天之内。臨床上常用超聲檢查，診斷早産兒顱内出血。

足月嬰兒顱内出血原因是産傷和缺氧缺血性損害。産傷引起顱内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次為蛛網膜下腔出血和腦基底池出血。硬膜下血腫多數沿縱裂（大腦鐮）和小腦幕分布，多為單側。産傷也常引起蛛網膜下腔出血。分娩時，胎頭通過産道，額枕部受到突然的壓力（縮短額頂徑的壓力），作用在小腦幕和大腦鐮的後部，繼而引起靜脈撕裂，形成硬膜下血腫。

CT：顱内血腫密度高于周圍腦組織，原因是血液中的血紅蛋白有較高的密度。新鮮血腫，血液凝固收縮，與血清分離，血腫密度顯著增加；新鮮血液CT值50±HU，血腫CT值可以高達80～90HU。若患兒貧血或出血被腦脊液稀釋，或血腫體積太小，也可表現為等密度，不易診斷。新鮮血腫經過1～2周後，凝血塊液化，血紅蛋白吸收，血腫逐漸由高密度演化為等密度，最後為低密度（圖）。

硬膜下血腫位于硬膜與蛛網膜之間的潛在腔隙内，新生兒硬膜下血腫常見于大腦鐮和小腦幕附近（圖）。

蛛網膜下腔出血，典型表現為蛛網膜下腔、腦溝、腦裂、腦池内高密度影像（圖）。

二、缺氧缺血性腦病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE）

缺氧缺血性腦病是全部腦組織因缺氧缺血引起的腦損害，不包括因一支或幾支血管狹窄、閉塞引起的腦梗塞。常見原因有：長時間嚴重的低血壓，心跳驟停後複蘇，新生兒窒息，一氧化碳中毒。病理上缺氧缺血性腦病分為兩種類型：①分水嶺梗塞（Watershed infarction）；②彌漫性腦皮質壞死（generalized cortical necrosis）。常見發病部位為頂枕區和基底神經節。兒童和成人的分水嶺區不同。成人的分水嶺區位于周圍和矢狀窦旁區（圖），因而分水嶺梗塞的部位兒童與成人不同。早産兒和足月新生兒的分水嶺區也不一樣。他們的缺氧缺血性腦損害也不一樣。足月嬰兒腦内供血有兩種不同類型的動脈，一種是離腦室動脈，從腦室旁區外行進入大腦（離心的）；另一種是向心的，從腦表面走向腦室，或者稱趨腦室動脈。這兩種動脈的分水嶺區位于皮層下白質。而胎齡僅為6個月的早産兒，離腦室動脈不發育或發育很差，幾乎全部血供應均來自趨腦室動脈。故早産兒的分水嶺區位于腦室周圍。如果發生血流灌注障礙，以及自身調節功能喪失（見于早産兒），腦室旁深部白質區是缺氧損害的高發區。典型的表現為腦室周圍白質軟化（Periventricu1ar leukomalacia， PVL）。早産兒體重越小，發生本病的機會越多，孿生的早産兒又患透明膜病者，發生本病的機會也多。急性期腦室周圍白質軟化多由超聲檢查發現。亞急性期可用CT、MR檢查。MR顯示多發的腦室周圍小腔隙，周圍可合并出血。T1像上為高信号。慢性期，這些多發腔隙逐漸與側腦室融合，使側室擴大，形态不規則。腦室旁白質厚度明顯減小，由于殘留神經膠質增生，在長TR圖像上表現為高信号。

早産兒腦缺氧缺血性損害不僅表現為腦室旁白質軟化，還表現腦室内或腦室旁生發層出血。早産兒腦室旁仍然有生發層基質（germina1 matrix），這種組織含有複雜而精細的毛細血管。這些毛細血管很脆弱，血壓改變容易導緻毛細血管破裂，引起腦室内和室旁出血。缺氧時，血中CO2分壓升高，氧分壓下降，腦血管擴張。缺氧初期血壓升高，可引起毛細血管出血。根據出血嚴重程度，分為4級：

I級 出血限于生發層，腦室内幾乎看不到出血。

II級 腦室内和腦室旁均可見出血，腦室内出血小于腦室面積的50％，腦室不擴大。

III級 大量腦室内出血，腦室擴大。

IV級 腦室内和腦室旁出血，合并腦實質内出血。絕大多數腦室内和室旁出血引起一過性腦積水，後者多數在4～6周内恢複。

足月嬰兒的缺氧缺血性損害，目前了解還不像早産兒那樣清楚。足月新生兒，腦血液供應的分水嶺區位于皮質-皮質下區、矢狀面兩旁，還有髓鞘化活躍的部位。嚴重病例表現多囊性腦軟化。一般延髓和小腦不受累及。

足月嬰兒或新生兒，原先腦室旁生發層組織已不活躍，大腦皮質開始分層，血管豐富，容易受缺血和缺氧的損傷，出現皮層壞死、白質出血、軟化或梗塞。梗塞位于大腦皮層和皮層下的白質。因為腦皮質層狀壞死常常是出血性的，亞急性期T1加權像上表現腦回樣高信号。

足月嬰兒，圍産期有過窒息，可以有特征性的CT表現。窒息後24～48小時内可以發生嚴重的彌漫性腦水腫。CT表現彌漫性腦實質密度減低，但是小腦、腦幹和基底神經節可保留相對較高密度，而大腦半球密度顯著減低，出現所謂“反轉征（reversal sign）”。幾天以後發生出血性腦皮質壞死，繼而出現鈣化，最後表現重度腦萎縮（圖）。

三、無腦性腦積水畸形或水腦畸形（Hydranencephaly）

本病是胎兒大腦已經形成以後，發生頸内動脈閉塞，以後腦組織萎縮，變成一種邊緣性的膜樣結構，腦組織全被腦脊液代替。但腦幹、小腦、大腦颞葉、枕葉和大腦鐮不受影響（注意與前腦無裂畸形鑒别，後者沒有大腦鐮）。若頭圍較小，CT診斷本病比較容易。如頭顱明顯增大，則與腦積水不易鑒别。但是腦積水一般表現進行性頭圍增加，而本病相對是靜止的，沒有頭圍增加。腦積水血管造影表現變細但仍存在的血管，鞘内注射造影劑，側裂内有造影劑充盈，而水腦畸形則不具備這些表現。

四、先天性腦穿通畸形（孔洞腦，Congenital porencephaly）

這種畸形是指位于大腦半球内腦實質破壞，或因發育異常形成的含有腦脊液的大囊腔。腦實質的破壞一般發生于妊娠的第三個月或分娩期，原因可能是多樣的，如顱内出血、梗塞、腦炎和外傷，大部分原因是胎兒在子宮内發生腦血管閉塞，繼而引起腦梗塞。相當多的病例可以不表現神經系統症狀。少數病例可因囊腫的占位效應有臨床症狀：如頭顱外形增大，顱内壓增高，癫痫樣發作，發育延遲或其他神經系統症狀。CT表現邊界清楚的、均勻一緻的囊性病變，形狀多為圓形或楔形，楔形尖端指向腦室。可以有腫塊效應，壓迫中線結構向健側移位。此種囊腫一般與腦室和蛛網膜下腔相通，也可以不相通，常合并腦積水和腦萎縮。

腦穿通畸形發生于腦組織分化發育完成以後，由于各種原因造成的腦組織破壞缺損，也可與蛛網膜下腔或腦室相通，多為圓形，壁為瘢痕或增生的膠質（圖）。

五、嬰兒硬膜下水瘤（subdural hygroma）

本病多發生在1歲以内，2歲以後則很少見到。硬膜下水瘤多位于額頂部，兩側對稱。病因是反複出血，導緻靜脈血栓栓塞，腦膜炎。CT表現顱骨内闆旁鐮刀狀或梭形條狀密度減低區。若病變較大，可壓迫腦室，常繼發交通性腦積水。若經前囟針吸或引流，CT顯示有良好的療效。

六、蛛網膜囊腫（arachnoid cyst）

蛛網膜囊腫是含有腦脊液的閉合空腔，位于蛛網膜和軟腦膜之間，是一種先天畸形，一般位于基底池和縱裂池，以側裂池和颞窩常見。囊腫生長緩慢，以月、年計。早期多無症狀，到成年以後才被發現。臨床表現癫痫發作，顱骨畸形，顱壓增高等征象。囊腫若位于第三腦室附近或位于四疊體池、或枕大池，可以繼發梗阻性腦積水。颞葉蛛網膜囊腫，CT表現為腦脊液密度，與顱骨貼鄰并向大腦半球腦實質内突入。位于囊腫表面的顱骨可向外膨出或變薄，可有占位效應。偶爾蛛網膜囊腫并發硬膜下水瘤或慢性硬膜下血腫（圖）。

七、腦萎縮（cerebra1 atrophy）

嬰兒早期腦組織受到血管性和感染性損害可引起腦萎縮。CT表現腦溝較深、較寬，腦體積減小，這種表現如出現于2歲以後的兒童，則是診斷腦萎縮的可靠征象。

限局性腦萎縮CT和MR表現一側性或局限性腦室擴大，腦池、腦裂、腦溝變寬變深。或有瘢痕腦回（Ulegyria），後者見于大腦皮質瘢痕收縮。

頭顱一側萎縮（Cranial hemiatrophy）是一種特殊類型的限局性萎縮。可能是由于廣泛梗塞引起一側半球萎縮，患側頭顱骨外形較小，顱骨增厚，闆障氣化。CT顯示單側腦室擴張，腦池、腦溝擴張，中線結構包括大腦鐮向萎縮一側移位。

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