文 | 劉曉紅

圖 | 網絡

中午剛回到家，醫院檢驗科的電話就打了過來，緊急通知我昨天下午我在門診看過的病人，今晨來抽血，化驗結果血鉀2.6mmol/L呈危急值。

我立即通知值班醫生調出來我的門診記錄，上面有患者信息和電話，囑咐值班醫生立即電話聯系患者，詢問患者有沒有不适，并告知患者立即口服氯化鉀緩釋片，可能的話立即來醫院。

患者很快來醫院了，31歲男性。我記起來他的血壓很高，昨天就診時隻提供有4年的高血壓病史，沒有提及有低血鉀。追問患者自己知道血鉀低已有2年多時間了；繼續追問，患者之前曾吃過壽比山——連續吃壽比山2個月以上就會有乏力。“一沒勁兒就知道自己血鉀低了”患者說。

“那你昨天門診為什麼不說這些呢？”我問，患者腼腆的笑了笑，“因為這個看過很多次病了，都說是血鉀低和吃藥有關，補鉀就行。我以為不吃壽比山就可以了，可不吃壽比山血壓太高，吃了好一些，雖然降不到完全正常……”唉！好在我通常都會給來就診的高血壓患者查鉀鈉氯……

這個患者犯了很多患者容易犯的錯誤——隻向醫生提供他自己認為有用的病史。正确的做法是盡可能帶來自己既往就診的資料，不管是哪個系統的。人體是個整體，系統之間是相互聯系，資料有用沒用要讓醫生判定。

這位患者有兩個緻命危險：一個是長年的高達200/110mmHg左右的血壓，口服多種降壓藥效果不好；一個是嚴重的低鉀血症，最低時1.8 mmol/L。

高血壓的危害我們反複說過多次，主要是緻死緻殘，低血鉀同樣可以危及生命。恒定的鉀離子濃度對維持人體各個髒器功能至關重要。

低鉀對心肌、神經、肌肉都會造成影響，嚴重時會導緻嚴重後果。血清鉀過低能使心肌興奮性增加，出現心律失常甚至心髒停跳，還可使骨骼肌麻痹無力、行走困難、站立不穩。随着低鉀血症的加重，肌無力加重，并累及軀幹和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發生呼吸衰竭。尤其本身存在肺功能不全的患者更要注意。

血鉀正常值參考範圍是3.5-5.5mmol/L。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀、嘔吐、腹瀉。口服利尿劑可以導緻血鉀降低，但多數情況下口服利尿劑造成的低血鉀僅是輕度。

對于高血壓患者首次就診時，需要鑒别其是否存在繼發性因素，尤其年輕的高血壓患者——高血壓人群中大概有5%的高血壓患者是繼發性高血壓。

繼發性高血壓是由某種疾病引起的血壓升高，高血壓隻是這種疾病的一個表現。引起繼發性高血壓的疾病很多，如腎實質性高血壓、腎血管性高血壓、皮質醇增多症，嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症，主動脈狹窄、妊娠高血壓，甲亢等等。

所以首次就診的高血壓患者需要進行一些化驗，包括血糖血脂、腎功能、電解質、血常規等，有的還要根據情況選擇查甲狀腺功能、卧立位腎素血管緊張素醛固酮、尿常規、尿兒茶酚胺的化驗等。還有可能需要做一些檢查比如腎髒彩超、腎血管彩超、心髒彩超、甲狀腺彩超、腎上腺CT等。

具體選擇哪些檢查，需要仔細詢問病史決定。一旦發現繼發性高血壓的蛛絲馬迹，應追查下去。

高血壓伴低血鉀要考慮是否存在原發性醛固酮增多症（簡稱原醛）。原醛是腎上腺皮質病變導緻醛固酮分泌增多的疾病，醛固酮分泌增多可使水鈉潴留，導緻人體體液容量增多，引起血壓升高。原醛還會有肌無力、周期性癱瘓、煩渴、多尿等症狀。

其實這些症狀這個患者都有，隻是他不覺得是生病了——這位患者一晚上起夜4、5次，我們治療後才改善了，同時煩渴、乏力也随之改善。原醛多數為輕中度高血壓，約1/3表現為頑固性高血壓。長期高血壓可引發靶器官損害，包括心腦腎的損傷。

高血壓患者血鉀如果低于3.5mmol/L或者服用利尿劑後血鉀下降明顯，則要注意是否存在原發性醛固酮增多症。

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這位患者血壓一直較高，并且已經口服了較大劑量的多種類降壓藥，降壓藥尤其醛固酮受體拮抗劑和轉換酶抑制劑、受體拮抗劑等會影響腎素血管緊張素醛固酮系統的化驗結果，所以我們沒有進行該項檢查，而是給予繼續降壓和積極補鉀，但血鉀依然補不起來。

雖然患者已經做過腎上腺彩超，但結果大緻正常。考慮到患者疾病特點以及超聲對腎上腺的檢查的局限，于是我給患者開出腎上腺CT檢查，結果回報腎上腺腺瘤。這樣一來這個患者的血壓高、血鉀低應該考慮與這個腺瘤有關了。

聯系泌尿外科轉病人，經緊鑼密鼓的手術準備，很快手術得以順利進行，病理證實是腎上腺腺瘤。術後不再補充鉀的情況下，患者血鉀完全在正常範圍。目前在圍手術期，患者血壓還略高，僅需服用很小劑量降壓藥。随着病情恢複，希望患者可以擺脫高血壓困擾。

學生過來告訴我情況後說：老師，這個患者也不知道清不清楚是您救了他一命？

我笑了笑：“是咱們大家一起救了他一命，包括檢驗科的醫生、CT室的醫生、泌尿外科的醫生。他知不知道沒關系呀，治病救人是醫生的天職，隻要病人好了就行。不是有人說過嗎：做人，你隻需善良，福報已在路上。”

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End

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