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骨質疏松是什麼?離我們遠嗎?你知道骨質疏松到底有什麼表現嗎?這個出現率最高的詞彙,今天來好好解讀一下。
六旬大嬸趕地鐵被撞倒,緻雙髌骨粉碎性骨折!醫院診斷是骨質疏松。
據報道,骨質疏松已躍居21世紀第五大疾病,是老年人緻死、緻殘最常見的原因之一。
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目前,我國骨質疏松患者多達6000-8000萬人,幾乎趕上半個日本的人口啦!
骨質疏松患者的男女比例為3:7,可見這貨偏愛女性,準确地說,更偏愛中老年女性,平均每三名50歲以上的女性中就會有一人患有骨質疏松。
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有些老年人說“年紀大了,骨頭老了疏松了,也是自然規律,你小題大做了吧?”
還有人說“骨質疏松不就是缺鈣嗎?多喝骨頭湯補補!”
也有年輕人說“骨質疏松是老人家的事,和我們年輕的刷屏黨有毛關系?”
哎呦,真的嗎!骨質疏松就是缺鈣嗎?不需要重視嗎?和年輕人沒關系嗎?
我得好好說說骨質疏松,掃掃你的盲區先。
書上說,骨質疏松是由于多種原因導緻的骨密度和骨質量下降,骨微結構破壞,造成骨脆性增加,從而容易發生骨折的全身性骨折
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得了骨質疏松有哪些症狀?了解疾病,我還是先從症狀入手吧!
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“站久了腰疼,走幾步路,就像有一萬支鋼針紮進腰裡,真心想死,晚上更是疼得睡不着覺。”
疼痛是骨質疏松患者常見的症狀。
“短短三年,身高縮水十厘米,唉,老了老了。”
“年紀輕輕就駝背,蒼天啊,小鮮肉變成了小龍蝦!”
骨質疏松患者還會出現變矮、彎腰駝背的現象。
“走路摔一跤,哎呦!骨折……”
“拍個蚊子,手臂骨折;用力咳嗽,腰椎又骨折!”
骨折是骨質疏松的又一常見症狀。
患者不僅受外傷時容易骨折,連咳嗽、打噴嚏、拍手都有可能會骨折。
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得了骨質疏松有哪些後果骨質疏松能導緻脆性骨折,其中殺傷力最大的還得算是髋骨骨折,也就是俗稱的大胯骨骨折啦。
大胯骨在哪裡?看圖片。
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據調查,髋骨骨折的患者一年内死亡率高達20%,還有50%的患者會落下殘疾,25%的患者需要長期護理。
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再看看被骨質疏松搞到卧床不起的患者将經曆什麼吧!一卧床,褥瘡、肺炎、心梗、腦梗一擁而上,想從它們幾個手裡逃生,難!
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所以說骨質疏松是個狠角色,别小看他了!
許多人骨折了才知道自己這骨頭怎麼全朽了,就像被螞蟻啃過的木頭一樣,補都沒法補啊!原來早已被骨質疏松禍害了很多年。
骨質疏松性格低調,盯上你幾年你都毫無察覺,可它一旦出手,那就是骨折、癱瘓、卧床,到了那會兒就徹底來不及了呀!
⚠我提醒,小心骨質疏松,50歲以上或者絕經後的女性應該定期體檢,關注骨密度。
說到這裡,很多人肯定就有疑惑:好好的骨頭怎麼就骨質疏松了呢?我們先來看看,好的骨頭都在人體起到哪些作用?
骨頭在人體中的功能,用四個詞組就能概括。支撐身體,完成運動,保護内髒,儲存鈣、磷等礦物質。
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我們把一個人全身骨頭的總重量稱之為骨量,骨量越大,骨頭就越結實,越強壯。當然,我們沒法真的算出每個人全身骨頭的重量,用個能測量的數據來反應骨量,那就是骨密度。也就是說,骨密度越大,就意味着骨骼越強悍。
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醫生後來發現,很多骨質疏松患者的骨密度并沒有問題,那又是哪裡不對頭呢?這時就引入了一個新的概念,叫骨質量。看看這蜂窩狀的骨松質,有橫有豎,相互連接,我們把骨頭裡這些橫啊豎啊、交織在一起的結構,稱為骨骼的微結構。微結構合理,骨骼就強壯。
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那骨質疏松患者的骨骼微結構又是啥樣呢?那是相當的任性,這裡缺一塊,那裡短一節,到處不挨着,根本沒法相互給力,可不一碰就塌嗎?
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骨量不足、骨密度不夠,容易發生骨質疏松;骨骼微結構不合理,也容易發生骨質疏松
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10%的骨質疏松患者,骨密度是合格的,屬于微結構出問題才導緻的骨質疏松。
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骨骼的微結構出問題,多發生在骨松質,而當骨質疏松嚴重時,骨密質也會受到影響。
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所以,骨松質占比高的骨骼,容易發生骨折。
椎骨由75%的骨松質和25%的骨密質組成,是人體骨頭中骨松質占比最高的,所以骨質疏松患者容易先發生椎骨骨折。
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那骨頭到底是怎麼疏松的呢?那是因為人體的一對CP:成骨細胞和破骨細胞在配合上出了問題。
簡單說就是,破骨細胞太強,成骨細胞太不給力,結果拆的越來越多,建的越來越少,于是導緻骨質疏松。
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破骨細胞在這裡拆了一堵兩寸厚的牆,結果成骨細胞加班加點也就隻能蓋起一寸厚的牆,牆就越來越薄。
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同樣的情況,柱子也越來越細。日積月累,骨量越來越少。破骨細胞拆了一個4米的橫梁,成骨細胞最多重建個2米的。
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就這樣今天短一點,明天少一點,一來二去,不是夠不上,就是缺一節,有的甚至壓根兒就沒來得及建,直接缺失了。時間長了,這骨結構也被破壞得差不多了。
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這裡解釋一下,成骨細胞和破骨細胞其實就是骨骼新陳代謝的一個過程,一個除舊,一個創新,隻有配合好,才能平衡健康。
當成骨細胞比破骨細胞能幹的時候,骨大廈就擴建啦,小盆友長個子就是這個道理。
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當成骨細胞和破骨細胞實力相當時,骨大廈就保持平衡發展,這就是正常情況下成年人骨骼的新陳代謝喽。
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骨質疏松的根本原因是破骨細胞太強,成骨細胞太不給力,結果拆的越來越多,建的越來越少,于是導緻骨質疏松。
哪些原因會誘發骨質疏松呢?1、衰老。步入老年後,機體老化是自然規律,成骨細胞越來越慫,破骨細胞越拆越強,骨質就會開始流失。就是因為這個原因,上60歲的人裡大約有一半都會得骨質疏松啊!
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2、性激素不足。美女,皮膚細膩光滑有彈性,雌激素爆表;帥哥,這胡子,這胸肌,雄激素帥一臉。雌激素和雄激素不光能讓你美,還能讓你的骨骼強壯呢。
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當女性的卵巢要下崗了,老爺爺的睾丸也要退休了,雌雄激素水平是連續跌停,搞得成骨細胞一點鬥志也沒有了,骨頭的建造就會慢下來,導緻骨質疏松。
3、疾病因素。參與骨調節的體内激素有很多,像甲狀腺素、甲狀旁腺素、胰島素、糖皮質激素等。
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有些疾病會讓這些激素紊亂,紊亂的激素就能搞出骨質疏松。比如,甲狀腺激素是甲狀腺所分泌的激素,甲狀腺激素水平正常時,對成骨細胞和破骨細胞的刺激作用相當,骨生長、代謝666。甲亢一來,全身代謝亢進,破骨細胞也跟着亢奮,導緻更多的鈣磷跟着尿尿去了體外,血液中的鈣含量就降低了。血液中鈣的含量,醫學上稱之為血鈣值,它本來是有一個正常範圍的。血鈣值飙高時,多出來的鈣就存在骨骼裡;血鈣值降低時,骨頭就拆點鈣扔進血液,來保證血鈣值穩定。
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甲亢搞得鈣都跟着尿溜走了,血鈣值就偏低了,破骨細胞也隻能拆了骨頭往血裡扔,時間久了,骨質可不就疏松了嘛!
4、不當用藥。藥物都是有副作用的,搞不好就會對你的骨頭造成嚴重的傷害呢。糖皮質激素這貨就是個典型。糖皮質激素的主業是控制炎症,副業是搞出骨質疏松。糖皮質激素能同時完成“抑制成骨細胞活性”和“刺激破骨細胞亢奮”這兩件事,長期服用糖皮質激素的親,要小心骨質疏松呦!
臨床常見的糖皮質激素類藥物有潑尼松、甲潑尼松、倍他米松、丙酸倍氯米松、得寶松、潑尼松龍、氫化可的松等
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骨質疏松該怎麼治?第一步,補。骨大廈的原料是鈣,要想修繕骨大廈,先要有充足的鈣。吃鈣片,喝骨頭湯,能補鈣嗎?鈣不是你想補就能補的。維生素D能促進人體對鈣的吸收,如果維生素D不足,想補鈣可不容易。想補充維生素D,方法很簡單,曬太陽。在陽光的照射下,皮膚可以自己合成維生素D。老話說寶寶多曬太陽能補鈣,就是這個理!
另外,多吃含有維生素D的食物,像海魚、動物肝髒、蛋黃、魚肝油等,都是不錯的選擇哦。溫馨提示:鈣可不能盲目補,要時常檢測血鈣值,一味補鈣搞不好會鬧出結石呦。 維生素D也不是越多越好,要在醫生指導下補充,維生素D過多會引起厭食、嘔吐等中毒症狀,還會對腎功能造成損傷。
第二步:抑破骨。骨質已經嚴重流失了,破骨細胞再那麼瘋狂地拆骨頭,可怎麼好?抑制破骨細胞的瘋狂,控制住骨質的流失,很重要。二磷酸鹽類、降鈣素類藥物就是讓破骨細胞數量少一點、能量低一點,讓拆骨頭的速度慢下來。
第三步,促成骨。如果說抑制破骨細胞、減少骨質流失,是節流的思路,那促進成骨細胞的活力,就是開源的思路啦。
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特立帕肽,算是這類治療理念的佼佼者,這是一種甲狀旁腺素的類似物。科學家們發現,如果把握好時機調整好它進入身體速度和劑量,就能讓成骨細胞煥發出新的活力。該類藥物号稱能夠治愈重度骨質疏松症,記住是重度呦!該類藥物的使用時間不能超過18到24個月。
骨質疏松的治療周期最少一年,一般都得3到5年。
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千萬别吃了幾個月藥,發現腰沒那麼疼了,就随意停藥。最後送給大家的健康準則是:腰酸背痛還駝背,骨密度檢查要定期。魚、蝦、雞蛋和牛奶,高鈣食物要多吃。常曬太陽多運動,鍛煉骨骼很重要。防摔、防碰是關鍵,保護骨骼事不小。治療要聽醫生的話,用藥不能太任性。一定要堅持哦
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