組織再生是一個涉及動态炎症微環境的多重過程。在正常的生理環境下，炎症對于組織修複和再生以及恢複體内平衡是必需的。

其中，炎性細胞的反應和代謝機理在組織再生中起着關鍵作用。如果炎症反應失調，将會變成慢性的炎症，進而導緻纖維化、非正常修複和自身免疫性疾病等，最終導緻器官衰竭和死亡。

因此，了解炎症參與者的反應及其細胞代謝機制有助于為早期的疾病帶來新穎的治療方法。

近日，浙江大學高分子科學與工程學系高長有團隊，以動态炎症組織微環境為主線，撰寫了題為“The Dynamic Inflammatory Tissue Microenvironment: Signality and Disease Therapy by Biomaterials”的綜述型文章，發表在Research上。

機械損傷或感染後的組織修複和再生是涉及炎症微環境的複雜過程。炎症反應是人體抵抗組織損傷或病原體必不可少的防禦機制。

早期的急性炎症階段，通過先天的免疫反應募集重要的炎性細胞開始組織修複；第二個關鍵階段，通過将促炎型的巨噬細胞轉變成修複型巨噬細胞來降低促炎症反應；最後階段，炎症細胞從損傷部位消失或通過凋亡消除以恢複組織穩态。

然而，持續的慢性炎症通常會損害修複/再生的過程并導緻纖維化和瘢痕的形成，還會造成正常組織功能的失調，并最終導緻器官衰竭和死亡。

生物材料基于其獨特的生理特性，在免疫調節和巨噬細胞極化中起着重要的作用。

由于具有免疫調節的生物材料在組織修複和再生中的重要性日益增加，填補免疫學知識與生物材料之間的空白能夠促進調節組織微環境的生物材料的發展，從而為解決組織器官的修複與再生提供更好地解決方案。

圖1 （a）組織損傷部位微環境的示意圖；（b）生物材料的理化特性調節組織微環境的免疫系統（b圖引用自文獻）

組織損傷部位的炎症微環境是由免疫細胞相互作用組成的。

該綜述首先系統總結了炎症微環境中各類免疫細胞的作用機制及其在各類組織修複與再生過程中的重要作用，重點讨論了巨噬細胞的調節機制。

在此基礎上，介紹了組織修複和再生過程中的炎症反應過程失調時，纖維化和瘢痕形成的病理過程。

最後，重點介紹了慢性炎症相關疾病以及用于組織修複和再生的最新生物材料療法。

在組織再生中的免疫反應對于調節疾病微環境至關重要。在各種類型的免疫細胞中，單核細胞和巨噬細胞最為關鍵。

然而它們調節促炎、抗炎、促修複和促纖維表型的機制尚不清楚，需要進一步了解不同的器官中巨噬細胞表型的功能特征。

生物材料的免疫調節在多種疾病的治療中具有很大的潛力，但仍需要對免疫活動進行協調控制。

目前無法詳細了解生物材料與免疫細胞之間的相互作用過程中炎症微環境相應的病理改變過程，是開發基于生物材料的治療方法的主要障礙。

預防或減少生物醫學裝置/植入物使用中不良副作用的新策略和解決方案仍然是組織工程領域的主要挑戰。

作者簡介：高長有，浙江大學高分子科學與工程學系，求是特聘教授。先後承擔國家重點研發計劃項目、國家自然科學基金重點項目、國家自然科學基金委重點國際合作項目、973計劃課題、歐盟第七輪框架協議項目和歐盟H2020項目等多項。

主要研究方向：組織修複與再生醫用高分子材料研究，尤其是梯度材料、自适應生物材料和納米生物材料。

主編專著3部，發表學術論文400餘篇，他引12000餘次，H指數69；以第一完成人獲浙江省科學技術獎一等獎2項、二等獎1項。（協助）指導博士畢業49、碩士畢業39人。

來源：微信公衆号“Research科學研究”

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