很多患者一看到胃鏡活檢病理報告“萎縮性胃炎伴腸化”、“中度萎縮伴輕度腸化”等字眼，就憂心忡忡，如臨大敵，好像癌症明天就要來臨。這樣精神焦慮緊張，恐懼害怕，亂用藥物，反而加重了病情。

那麼，腸化到底是怎麼回事？是不是就要癌變了？查出來有腸化該怎麼治療？

一、什麼是腸化？

腸上皮化生簡稱腸化，是指正常的胃黏膜上皮被腸型上皮所取代了。

簡單地說，正常情況下，我們的器官各司其職，胃表面生長的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮細胞，腸道表面生長的是具有分泌和吸收功能的腸黏膜上皮細胞。

但當胃黏膜細胞受到比較嚴重的損傷後，本是同根生的胃腸黏膜上皮結構出現了一定改變，越長越像鄰居家腸黏膜的孩子了。看上去，就像腸黏膜長錯了地方，本該長在腸道上長的結構卻出現在了胃黏膜上，就像一片草地長出了樹木，樹木就顯得很突出。

腸上皮化生分為三種分類方法：

1、這是一種：

①.完全性小腸化生；

②.不完全性小腸化生；

③.完全性結腸化生；

④.不完全性結腸化生。

2、根據化生程度：分為輕度、中度、重度三級。

3、還有着一種分法：

Ⅰ型：完全性腸上皮化生

Ⅱ型：不完全性腸上皮化生與完全性腸上皮化生混合存在；

Ⅲ型：不完全性腸上皮化生。

較常用的為第一種。

胃鏡及活檢病理

上圖說明：

A．慢性淺表性胃炎(生理性); B，慢性淺表性胃炎(HP )；C，慢性萎縮性胃炎；D，腸上皮化生

二、不是所有的腸化都會癌變

胃粘膜的腸上皮化生簡稱為腸化生，是一種比較常見的現象，特别是在高齡人更為多見。腸上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎縮性胃炎。

随着胃病檢查的普及及技術的提高，早期胃癌的檢出與研究，認為胃粘膜腸上皮化生與胃癌關系密切。

根據胃鏡檢查活檢病理檢查結果統計，胃粘膜腸上皮化生的發生率10%~23.6%，而發生癌變的概率低于3-5%。

腸化的内鏡表現

人們發現，事實上，與胃癌有密切關系的不是萎縮、腸化，而是一種被稱為“異型增生”（又稱“不典型增生”、“高級别上皮内瘤變”），也就是一種胃粘膜腺體細胞的異常增生性病變。

所以，現在的共識是，當你做完胃鏡病理檢查後，如果是萎縮性胃炎或/和腸化，大可不必再“憂心忡忡”，隻有當發現有異常增生時，才需要高度重視，并積極進行治療（内科、内鏡、外科等）。

也就是說，100個慢性胃炎伴有腸化生的，隻有不到3-5個病人會發生不好的變化。所以要克服“恐癌”現象。

三、哪種腸化容易癌變？

教科書上一般認為， 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎上發生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發展的異型增生（不典型增生）階段。而且，在慢性淺表性胃炎或萎縮性胃炎階段根除幽門螺杆菌，胃粘膜尚可完全恢複正常或可能部分恢複，而在腸上皮化生階段才根除幽門螺杆菌，腸上皮化生是無法或者很難逆轉的。

一般地說，小腸型化生或完全性腸上皮化生，上皮分化好，見于各種良性胃病，尤其多見于慢性胃炎，且化生随炎症發展而加重，認為該型化生可能屬于炎症反應性質，與胃癌關系不大。

而大腸型化生或不完全性腸上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中檢出率較低，但在腸型胃癌旁黏膜中檢出率較高，說明該型化生與胃癌的發生有一定關系。僅僅是有一定關系！

實際上，胃粘膜的腸上皮化生臨床很常見，原因多種、類型多樣、本身也不會引起任何不适感。即便是幽門螺杆菌感染或自身免疫損傷引起者，它與萎縮仍然同屬一個生物學階段，多數停滞不前，僅極個别最終發展成胃癌。臨床隻需根除幽門螺杆菌，對全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進行定期胃鏡随訪，即可防患于未然，對于急于逆轉的患者，也可以選擇中醫藥治療，效果也比較樂觀。

所以，對于報告中的腸化生描述，以及網上“癌前病變”的說法，大可不必整天提心吊膽，草木皆兵。

目前認為：不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關系密切，但它們惡變需要外界進一步刺激和一定的時間。

目前的假設是：胃粘膜腺體的頸部幹細胞具有多方面分泌的潛能，在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細胞。

從腸化生過渡到胃癌的經曆，大體是這樣：

正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌的過程。從出現腸化發展到胃癌還需要很長一段時間。

胃黏膜上皮細胞癌變并非一朝一夕的事情，不是由正常細胞一躍成為癌細胞，而是一個慢性漸進的過程，在發展成惡性腫瘤之前，經曆多年持續的癌前變化。若能及早識别和及早幹預，也是一種防止胃癌的有效途徑。

統計顯示，“腸化生”發生癌變的概率為＜5%。所以要克服“恐癌”現象。尤其對于完全性腸上皮化生或小腸型化生，更不必驚慌。

四、查出腸化了需不需要治療？

對于完全性腸上皮化生或小腸型化生，不必過分驚慌，但對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應高度重視，密切随訪，建議每6~12個月随訪一次胃鏡檢查，以監測病情變化。一旦進展為不典型增生，才建議手術或者鏡下幹預治療。

一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行，若萎縮性胃炎治療後好轉，腸化生的現象也會随着減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。

但如果腸化生進一步發展為“異型增生”時，其癌變概率就明顯升高。因此對于中、重度不完全性腸上皮化生或大腸型化生應重視，需胃鏡随訪，建議每1年做一次胃鏡檢查，以監測病情變化。

同時，内鏡醫生精準取檢，病理醫生精準描述，給予精準的相應的分型，才有利于臨床醫生綜合評判，指導患者随診并能減輕患者的思想壓力。

所以，一般單純腸化生不必過于緊張，胃鏡複查一年一次，一旦發現“異型增生”時，及時進行内鏡下治療，可以防止胃癌的發生。

五、查出腸化了該怎麼治療？

大量研究表明：

經過适當的治療，可在一定程度上防止胃黏膜萎縮、腸化生的進展。部分患者胃黏膜萎縮可得到逆轉，但胃黏膜萎縮發展過程中可能存在不可逆轉點，超過該點就難以逆轉；腸化生似乎難以逆轉，但可以延緩、阻止腫瘤的發生。

一般腸上皮化生都是和萎縮性胃炎相伴相行，若萎縮性胃炎治療後好轉，腸化生的現象也會随着減少。因此治療萎縮性胃炎就是治療腸上皮化生。

腸上皮化生是繼發于慢性炎症的基礎上的，所以我們首先要把炎症治好，平時也要注意不要讓你的胃長期處于慢性炎症狀态。

消除胃黏膜損害因素

① 根除HP感染，可以延緩或阻止胃黏膜萎縮和腸化生的進展。

② 控制胃酸，如：H2受體阻止劑（雷尼替丁、法莫替丁，等），質子泵抑制劑（奧美拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但長期大劑量制酸治療，反而會加重胃黏膜的萎縮。

③ 控制和改善膽汁反流，适用于膽汁返流性胃炎。如：胃動力藥（莫沙比利）、吸附膽汁的藥物（鋁碳酸鎂）

· 保護胃黏膜的藥物，這是治療胃黏膜萎縮、腸化生的主要藥物。如：硫糖鋁、尿囊素鋁、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。

· 維生素C、微量元素硒，可能降低胃癌發生的危險度；适量補充葉酸，可以改善慢性萎縮性胃炎病理組織狀态，而減少胃癌的發生。

· 中醫中藥治療，根據相關報道，通過中醫辨證論治，腸化是至少可以維持現狀的；也有報道稱中成藥胃複春、摩羅丹等聯合維生素b族逆轉萎縮有較好療效。

總之：

Ⅰ型一般不具有惡性風險；

Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之間。

Ⅲ型具有較高的惡變風險。

研究發現：Ⅲ型患胃腫瘤的風險比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。

另外，腸上皮化生的範圍和癌症發生的風險也有關系。

全胃各部位的組織标本中，檢出有腸上皮化生的标本越多，胃病變範圍越大，發生癌症的風險也越高。

病人做胃鏡檢查，通過放大内鏡可以初步判斷有無腸上皮化生，精準、多點活檢，病理染色進一步明确腸上皮化生類型和腸化範圍。

腸上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型，2~3年複查胃鏡一次；

Ⅲ型則需要0.5~1年複查胃鏡一次，并加病理活檢。

一旦随訪發現發展為早癌或癌前病變，可以及時在内鏡下切除，病人恢複快，一般預後良好。

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