頸椎病為一慢性退變性疾患。因此，它的病理改變也是一個較長時期内發展、形成的。一般首先發生的主要病理變化是椎間盤變性，髓核的彈力減少、向四周隆凸，甚至突出或脫出。頸椎間盤發生遲變後，其物理性能也發生相應變化。這變化包括耐壓性和耐牽拉力降低。在頸椎間盤受到頭顱重及頭、胸間肌肉牽拉力作用時，由于椎間盤的耐壓性降低，導緻椎間盤突出；在頸椎作前屈後伸、左右側屈及旋轉動作時，由于耐牽拉力降低，可導緻椎體不穩定現象。慢性勞損、外傷和炎症等因素促發了纖維環的變性，周圍的主要韌帶也随之出現遲變。椎節松動、失穩，椎間隙變窄、内壓升高和分布均勻，易使髓核向四周移位。在後縱韌帶薄弱條件下，易突出于後方而形成髓核突出；若中央有裂隙，則可使髓核組織進入椎管，形成脫出。伴随上述病理改變的延續是骨刺的形成。
骨刺來源于韌帶、椎間隙血腫的機化、鈣化。早期發生部位多于兩側鈎突和椎體後上緣的鈎椎關節，後期則見于每個椎骨緣。作為機體的防禦功能，骨刺雖為非生理性産物，但在穩定椎節、消退局部反應和炎症上有一定意義。由于生物力學的特點，一般骨刺以第5―6頸椎居多，其次為第4―5、第6―7頸椎。骨刺可刺激或壓迫神經根、椎動脈、脊髓等。椎體前緣骨刺除極少數影響吞咽及使食管産生相應症狀外，很少有臨床意義。骨刺的形成是頸椎遲變進入難以逆轉的标志。髓核的突出或脫出及骨刺的形成，進一步産生一些繼發性的病理改變，如後緣骨刺或鈎椎關節骨刺從前方侵占椎間孔的出口，引起脊神經根早期出現水腫、腫脹、滲出等反應性炎症，随後可逐漸出現纖維化，甚至變性。在臨床上産生上肢疼痛、麻木為主的症狀。椎體後方骨刺，向後隆起的纖維環，後縱韌帶及周圍組織的水腫、纖維化、軟骨化和鈣化等，均可造成頸神經和頸部脊髓受壓，并根據壓力強度和持續時間而相應發生變性、軟化、纖維化等改變，産生―側或兩側錐體束症狀。當第6頸椎以上有向側方增生的骨刺時，累及椎動脈的病理改變主要為機械性壓迫與刺激引起椎動脈痙攣和血管腔狹窄，導緻顱内供血不足的系列症狀。此外，患部鄰近組織可發生如後方小關節早期松動、移位、骨質增生，周圍韌帶松弛、變性、硬化及鈣化等随病程發展而加劇的病理改變。
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